周爱玲
- 作品数：55 被引量：241H指数：9
- 供职机构：南通大学更多>>
- 发文基金：江苏省自然科学基金江苏省高校自然科学研究项目南通市应用研究计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学生物学自动化与计算机技术更多>>
- 氧化苦参碱抑制大鼠脑内神经炎症反应的机制初探
- ＜正＞目的:研究氧化苦参碱（oxymatrine,OMT）对脂多糖（lipopolysaccharide,LPS）诱导的大鼠脑内神经炎症反应的保护作用及其机制。方法:大鼠连续3 d腹腔注射OMT后LPS海马区注射建立神经...
- 茅家慧胡亚娥周爱玲
- 文献传递
- Toll样受体4通过Akt/FoxO3a/Bim信号通路参与海马神经元凋亡被引量：3
- 2014年
- 为了探讨海马神经元中是否有Toll样受体4(Toll-like receptor 4,TLR4)介导的Akt/FoxO3a/Bim信号通路,及该通路在海马神经元凋亡中的作用和机制,本实验运用脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)作用于原代培养的大鼠海马神经元,利用不同的工具药,以减弱或加强TLR4/Akt/FoxO3a/Bim通路的作用。应用CCK-8法检测细胞活力,Western blot法检测神经元p-Akt(Ser473)、Akt、p-FoxO3a(Thr32)、FoxO3a、Bim、活化的Caspase-3蛋白的表达变化,real-time PCR法检测海马神经元Bim的mRNA表达变化,免疫荧光法观察FoxO3a核易位情况,流式细胞术检测细胞凋亡率。结果显示:LPS作用于海马神经元不同时间后,各组细胞活力均下降(P<0.05),且具有一定的时间依赖性;LPS作用后p-Akt(Ser473)、p-FoxO3a(Thr32)表达减少,FoxO3a易位进入胞核,而促凋亡蛋白Bim及活化的Caspase-3表达增加,且海马神经元的凋亡率也增加(P<0.05);PI3K特异性抑制剂LY294002预处理后p-Akt(Ser473)、p-FoxO3a(Thr32)表达较LPS组降低,而促凋亡蛋白Bim及活化的Caspase-3表达升高,细胞凋亡率也明显升高(P<0.05);TLR4抗体预处理后p-Akt(Ser473)、p-FoxO3a(Thr32)较LPS组增多,FoxO3a易位进入胞核的活动减弱,而促凋亡蛋白Bim、活化的Caspase-3及细胞的凋亡率均减少(P<0.05)。以上结果表明,海马神经元中有TLR4介导的Akt/FoxO3a/Bim通路;神经元可通过该通路引起自身的凋亡。
- 徐玲周爱玲赵敏
- 关键词：海马神经元TOLL样受体4FOXO3ABIM凋亡
- 脑益康对阿尔茨海默病模型大鼠脑组织内β淀粉样蛋白及其产生通路的影响被引量：7
- 2009年
- 目的通过建立阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)大鼠模型,观察脑益康对AD大鼠学习记忆能力、β淀粉样前体蛋白(β-amyloid precursor protein,β-APP)裂解途径的影响,探讨脑益康改善AD模型大鼠症状的机制。方法采用β淀粉样蛋白毒性片段-(β-amyloid protein25-35,Aβ25-35)海马注射建立AD大鼠模型,用电迷宫刺激器检测大鼠学习记忆能力;免疫组织化学方法观察大鼠脑组织Aβ40/42表达的变化;逆转录-聚合酶链式反应(reverse transcription poly-merase chain reaction,RT-PCR)方法检测大鼠海马β-APPmRNA表达情况;Western-Blot方法测定大鼠皮层组织β位点剪切酶(β-amyloid precursor protein cleaving enzyme,BACE1)的表达。结果脑益康能提高AD模型大鼠的学习、记忆能力;抑制AD大鼠脑组织Aβ40/42的生成;下调AD大鼠海马β-APPmRNA的表达;减少AD大鼠脑皮层内BACE1蛋白的含量。结论脑益康减少脑内Aβ的沉积可能是通过抑制BACE1从而下调β-APP的表达而实现的。
- 缪丽莉周爱玲朱燕施海燕
- 关键词：阿尔茨海默病脑益康Β淀粉样蛋白Β淀粉样前体蛋白Β-分泌酶
- 导师制在本科生病理生理学教学中的探索与实践被引量：1
- 2012年
- 病理生理学作为医学教学中的必修课程,学科知识面广,知识更新快,要在有限的教学时间内最大限度地提高教学效率和效果,教学改革势在必行。导师制引入医学本科生的病理生理学教学中,是病理生理学教学方法改革的一个探索。本文将对导师制在本科生病理生理学教学中的研究目标、具体实施方法及体会进行探讨。
- 胡亚娥周爱玲茅家慧刘霞施海燕朱燕李小青
- 关键词：病理生理学教学导师制本科生
- 脑益康药物血清对谷氨酸诱导海马神经元损伤的保护作用被引量：1
- 2007年
- 目的:探讨脑益康药物血清对谷氨酸(Glu)诱导的海马神经元损伤的保护作用。方法:大鼠海马神经元培养后,采用形态学观察、MTT法及DAPI染色法检测脑益康药物血清对Glu损伤细胞活力的影响,采用RT-PCR和免疫组化方法检测脑益康药物血清对Glu损伤细胞PTEN表达的影响。结果:脑益康药物血清可明显提高Glu损伤的海马神经元的细胞活力,减少PTEN的表达。结论:脑益康药物血清对Glu诱导的海马神经元损伤有保护作用,其机制可能与减少PTEN表达,抑制神经元凋亡有关。
- 胡亚娥周爱玲朱燕茅家慧施海燕
- 关键词：脑益康谷氨酸海马神经元
- 脑益康对阿尔茨海默病模型小鼠学习记忆的影响被引量：8
- 2005年
- 目的 :观察脑益康对阿尔茨海默病 (Alzhei mer’sdisease ,AD)模型小鼠学习记忆的影响 ,并探讨其改善学习记忆的机制。方法 :采用D 半乳糖 (D Gal)和亚硝酸钠 (NaNO2 )腹腔注射建立小鼠AD模型 ,通过迷宫刺激器和水迷宫实验检测小鼠学习记忆能力 ;生化方法检测小鼠脑组织内超氧化物歧化酶 (SOD)活性和丙二醛 (MDA)含量 ;透射电镜观察小鼠海马神经细胞的超微结构。结果 :模型对照组小鼠学习记忆能力下降 ,SOD活性降低 ,MDA含量升高 ;而与模型对照组比较 ,脑益康小、中、大剂量组(2 .4、7.2、2 4g·kg-1·d-1)均可显著改善模型小鼠的学习记忆能力 ,提高脑内SOD活性 ,降低脑内MDA含量 (P <0 .0 1或P <0 .0 5 ) ,阻抑海马神经细胞的退行性变化。结论 :脑益康可改善D 半乳糖和亚硝酸钠所致AD模型小鼠的学习记忆能力。
- 朱燕周爱玲茅家慧
- 关键词：AD模型脑益康学习记忆丙二醛
- 中药复方脑益康干预阿尔茨海默病模型小鼠脑组织神经生长因子及脑源性神经营养因子mRNA的表达被引量：6
- 2006年
- 目的:观察中药复方脑益康对阿尔茨海默病模型小鼠脑组织脑神经生长因子、脑源性神经营养因子mRNA表达的影响,。方法:①实验于2004-10/2005-03在南通大学基础医学院病理生理学实验室完成。②采用D-半乳糖和亚硝酸钠腹腔注射建立阿尔茨海默病小鼠模型,ICR小鼠120只,采用随机数字法分为6组,正常对照组,模型对照组,脑复康对照组[0.4g/(kg·d)],脑益康小、中、大剂量组[(2.4,7.2,24g/(kg·d)]。脑益康由制首乌、巴戟天等组成(南通市中医院制剂室制成颗粒剂,每克颗粒剂含生药1.98g)。模型对照组、各给药组腹腔注射10g/LD-半乳糖120mg/(kg·d)和10g/L亚硝酸钠90mg/(kg·d),连续60d,正常对照组腹腔注射等容量的生理盐水。脑益康和脑复康均以5g/L羧甲基纤维素钠配制灌胃,连续60d。③每组随机取6只小鼠,取脑组织,采用反转录-聚合酶链反应方法检测脑组织中脑神经生长因子、脑源性神经营养因子mRNA的表达。结果:①脑益康小、中、大剂量组脑神经生长因子mRNA的表达与正常对照组比较差异无显著性(1.05±0.25,0.83±0.46,0.99±0.46,1.12±0.22,P>0.05);脑益康小、中、大剂量组脑源性神经营养因子mRNA的表达与正常对照组比较差异无显著性(0.73±0.20,0.49±0.12,0.63±0.15,0.32±0.22,P>0.05)。②模型对照组脑神经生长因子mRNA、脑源性神经营养因子mRNA显著高于正常对照组(1.98±0.60比1.12±0.22,1.32±0.37比0.32±0.22,P<0.05)。③与模型对照组脑神经生长因子mRNA和脑源性神经营养因子mRNA比较,阳性药脑复康对照组、脑益康小、中、大剂量组表达明显减少(P<0.05)。结论:脑益康提高阿尔茨海默病小鼠学习记忆作用的部分机制与其保护胆碱能神经元、改善神经生长因子、脑源性神经营养因子的逆行运输有关。
- 周爱玲茅家慧朱燕罗琳胡亚娥蒋道荣
- 关键词：阿尔茨海默病疾病模型神经生长因子脑源性神经营养因子
- 山莨菪碱对大鼠肝纤维化门静脉压力的影响被引量：4
- 2005年
- 目的观察山莨菪碱对肝纤维化大鼠门静脉压力的影响,并对其作用机制作初步研究。方法采用CC l4诱导肝纤维化模型。预防组在造模后1h始以山莨菪碱7.0 mg.kg-1.d-1腹腔注射。大、小剂量治疗组造模后4 wk始腹腔注射给药,剂量分别为14.0 mg.kg-1.d-1和7.0 mg.kg-1.d-1。10 wk末,测定门静脉压力,用硝酸还原酶法检测肝组织NO含量,半定量RT-PCR法检测肝组织中iNOS和eNOS mRNA的表达。结果山莨菪碱给药组大鼠门静脉压力和肝脏中NO含量均较模型组明显下降(P<0.01或P<0.05);同时该药还能抑制肝组织中iNOS和eNOS mRNA表达。结论山莨菪碱可能通过抑制肝组织中iNOS和eNOS的基因表达,减少肝纤维化组织中NO的含量,从而降低肝脏门静脉压力。
- 罗琳周爱玲徐济良蒋道荣
- 关键词：山莨菪碱门静脉压NOSMRNA
- 山莨菪碱和己酮可可碱对内毒素诱导大鼠心肌组织细胞间黏附分子-1的抑制作用被引量：1
- 2007年
- 目的研究山莨菪碱（654—2）和己酮可可碱（PTX）对内毒素诱导大鼠心肌组织细胞间黏附分子-1（ICAM-1）的抑制作用。方法将健康Wistar大鼠按随机数字表法分为对照组、模型组、654—2组、PTX组和654—2＋PTX组，每组各时间点6只。经尾静脉注射脂多糖（LPS）5mg／kg制备动物模型。于术后0、2、4、6、8和10h不同时间点分别处死大鼠取心肌组织，采用蛋白质免疫印迹法（Western blotting）检测心肌组织ICAM-1蛋白的表达。结果注射LPS6h时大鼠心肌组织ICAM-1蛋白的表达明显升高（P〈0．01），随后ICAM-1蛋白的表达逐渐下降，至10h时仍有表达（P〈0．05）。654—2及PTX干预后均可减少心肌组织ICAM-1蛋白的表达（P均〈O．01），且654—2与PTX联合使用可使心肌组织ICAM-1蛋白的表达减少更显著，与单用654—2和PTX比较差异均有统计学意义（P均〈0．05）。结论654—2和PTX联合使用可明显抑制内毒素诱导的大鼠心肌组织ICAM-1蛋白的表达，从而起到对心肌组织的保护作用。
- 孙华顾建军李峰周爱玲胡亚娥
- 关键词：山莨菪碱己酮可可碱内毒素心肌细胞间黏附分子-1
- 脑益康对阿尔茨海默病大鼠中枢胆碱能系统酶的影响被引量：5
- 2008年
- 目的观察中药复方脑益康对阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)大鼠中枢胆碱能系统的保护作用。方法采用脑立体定位仪自双侧基底前脑Meynert核(nucleus basalis of Meynert,NBM)注射鹅膏蕈氨酸(Ibotenic acid,IBO)建立AD大鼠模型,分别给予不同剂量脑益康对AD大鼠进行治疗,测定不同组实验大鼠脑组织乙酰胆碱酯酶(acetylcholinesterase,AChE)、丁酰胆碱酯酶(butyrocholinesterase,BuChE)活性及胆碱乙酰转移酶(choline acetyltransferase,ChAT)在基底前脑的表达。结果脑益康能抑制脑组织AChE和BuChE的活性;改善基底前脑ChAT阳性神经细胞形态并增加其数量。结论脑益康通过促进ChAT表达,增加乙酰胆碱(acetylcholine,ACh)的合成;通过降低脑组织AChE和BuChE的活性,抑制ACh分解;从而增加脑内ACh含量,改善AD大鼠的学习、记忆障碍。
- 耿劲松周爱玲胡亚娥朱燕茅家慧施海燕
- 关键词：脑益康阿尔茨海默病乙酰胆碱酯酶丁酰胆碱酯酶胆碱乙酰转移酶
