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唐丹丽

作品数:65 被引量:315H指数:11
供职机构:中国中医科学院更多>>
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相关领域:医药卫生文化科学政治法律自动化与计算机技术更多>>

文献类型

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领域

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  • 2篇政治法律
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主题

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  • 23篇心肌
  • 20篇心肌缺血
  • 20篇心肌缺血再灌
  • 20篇心肌缺血再灌...
  • 20篇再灌注
  • 20篇缺血
  • 20篇缺血再灌注
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  • 19篇缺血再灌注损...
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  • 18篇心肌缺血再灌...
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  • 12篇中医药
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机构

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  • 1篇上海中医药大...
  • 1篇中国中医科学...
  • 1篇中国中医科学...
  • 1篇中华中医药学...

作者

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  • 2篇敖鹏

传媒

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年份

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  • 6篇2010
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  • 2篇2008
  • 2篇2007
  • 2篇2006
  • 3篇2005
65 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
温阳益心方对心肌缺血再灌注损伤大鼠NIK/IKK/IκB/NF—κB信号转导通路的影响被引量:3
2011年
目的观察温阳益心方对大鼠心肌缺血再灌注损伤(myocardial ischemic-reperfusion injury,MFRI)NIK/IKK/IκB/NF-κB信号转导通路的影响。方法采用随机数字表法将32只SD大鼠随机分为假手术组、MI/RI模型组、温阳益心方组及氟伐他汀组。假手术组、MI/RI模型组大鼠灌服生理盐水10ml/kg·d^-1,氟伐他汀组灌服氟伐他汀悬液4mg/kg·d^-1,温阳益心方组灌服中药煎液1ml/100g·d^-1,造模前连续给药3周。可逆性冠脉左前降支结扎缺血30min再灌注2h复制MI/RI模型,应用Western blotting及RT-PCR法检测各组人鼠心肌核因子IKB诱导激酶(NIK)、IκB激酶β(IKKβ)、核转录因子抑制蛋白(IκBα)及NF-κB p65mRNA的表达。结果与MI/RI模型组比较,温阳益心方治疗组可降低心肌NIK、IKKβ、NF-κBp65mRNA水平并上调IκBα蛋白表达(P值分别为0.004、0.003、0.018、0.004,P均〈0.05)。结论温阳益心方对MI/RI大鼠有保护作用。
唐丹丽张华敏曹洪欣
关键词:心肌缺血再灌注损伤信号转导通路
痰瘀同治方的处方优化及验证研究
2022年
目的:对痰瘀同治方进行处方优化研究,并通过动物实验对优化后的处方进行验证。方法:利用课题组前期提出的“以群体协同计算为核心的网络模块划分方法”对痰瘀同治方抗心肌缺血再灌注损伤(myocardial ischemia reperfusion injury,MI/RI)的药理网络进行模块识别,采用加权接近中心性筛选核心节点及核心成分群,最终拟定出优化方1(药物1~6)和优化方2(药物1~5,9,11),随后开展动物实验。将80只SD雄性大鼠随机分为假手术组、MI/RI模型组、痰瘀同治方组、优化方1组及优化方2组,药物干预3周后检测大鼠血清天门冬氨酸氨基转移酶(aspartate aminotransferase,AST)、谷丙转氨酶(alanine aminotransferase,ALT)、乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)、肌酸激酶(creatine kinase,CK)、肌酸激酶同工酶(creatine kinase-MB,CK-MB)含量;Elisa法测定心肌肌钙蛋白I(cardiac troponin I,cTnI)、白细胞介素(interleukin,IL)-1β和IL-6、肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF)-α含量,比色法检测心肌组织丙二醛(malondialdehyde,MDA)的含量,2,3,5-氯化三苯四唑(2,3,5-triphenyl tetrazolium chlo-ride,TTC)染色法检测心肌梗死面积。结果:与假手术组比较,MI/RI模型组大鼠血清LDH、CK、CK-MB、AST、ALT、MDA、IL-1β、IL-6、TNF-α、cTnI含量和心肌梗死面积显著升高(P<0.01,P<0.05);与MI/RI模型组比较,基础方组和优化方1组各指标值均显著下降(P<0.05,P<0.01),优化方2组的IL-6、TNF-α含量、心肌梗死面积显著下降(P<0.05,P<0.01)。结论:采用“以群体协同为核心的网络模块划分方法”对痰瘀同治方进行优化,得到优化方1和优化方2,动物实验表明优化方1与痰瘀同治方原方疗效相当,证实该处方优化方法切实可行。
杨湘蕃张华敏唐丹丽李想李盈盈吴浩南刘思鸿
关键词:痰瘀同治方处方优化
病毒性心肌炎古代文献理论梳理及中医药辨治研究被引量:5
2009年
刘寨华张华敏唐丹丽
关键词:病毒性心肌炎中医药
浅谈中医基础理论研究的几个问题
中医基础理论是中医药学的核心,是指导中医学术发展的根本性理论。因此对中医基础理论的研究也就必然关系到中医学术的进步以及中医药事业的发展。然而,由于中医学自身的特点以及社会、历史等原因,目前中医基础理论的研究还存在一些不尽...
唐丹丽林晓峰
关键词:中医基础理论中医学术发展中医药事业
文献传递
血府逐瘀汤对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用被引量:24
2010年
目的:观察血府逐瘀汤对心肌缺血再灌注损伤大鼠的保护作用。方法:36只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组及血府逐瘀汤组。可逆性冠脉左前降支结扎缺血30 min再灌注2 h复制MI/RI模型,检测再灌注后各组大鼠血清CK,LDH-L以及IL-1β,IL-6,IL-10含量,并在电镜下观察心肌超微结构变化。结果:与模型组比较,血府逐瘀汤组能降低血清IL-1β,IL-6水平,促进IL-10的表达(P<0.01),同时减轻心肌超微结构的损伤;血清CK及LDH-L含量有所下降,但与模型组之间差异不显著。结论:血府逐瘀汤对MI/RI大鼠有保护作用,与调控炎症反应并保护心肌超微结构有关。
唐丹丽刘寨华张华敏孙明杰隋宇
关键词:血府逐瘀汤心肌缺血再灌注损伤心肌酶炎症因子
我国传统医药知识产权保护策略探讨被引量:4
2010年
知识产权制度是人类社会文明和进步的产物,是为了保护智力成果和推动社会科技与经济发展的客观需要而诞生的法律制度。由于知识产权具有广泛的交换性和明显的财产属性,15世纪后各国政府开始逐步意识到这类产物的社会价值和经济价值,开始通过颁布法令、法律,建立起各种保护性、鼓励性制度,以确认智力创造者对其所创造的精神产物享有的权利,并逐步形成了知识产权法律制度体系。
刘寨华唐丹丽张华敏
关键词:传统医药知识产权保护
痰瘀同治方对心肌缺血再灌注损伤过程中自噬与凋亡相关基因调节作用研究被引量:9
2016年
目的:观察痰瘀同治方对心肌缺血再灌注损伤(IR)不同阶段自噬与凋亡相关基因的调控作用。方法:将80只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、痰瘀同治方组(43 g·kg^(-1)ig)及3-MA干预组(13.5 mg·kg^(-1)iv)。可逆性冠脉左前降支结扎缺血30 min,再灌注2 h复制心肌缺血(MI)及IR模型,利用全自动生化仪检测血清肌酸激酶(CK),乳酸脱氢酶(LDH)含量;采用RT-PCR法检测各组大鼠心肌自噬基因Beclin-1,心肌微管相关蛋白轻链3蛋白(LC3)及抗凋亡蛋白Bcl-2表达。结果:与假手术组比较,模型组大鼠在缺血及再灌注阶段血清CK,LDH含量及心肌Beclin-1,LC3 mRNA表达均显著增强,且Bcl-2 mRNA表达减弱(P<0.01);与模型组比较,痰瘀同治组能降低缺血期血清CK及再灌注期CK,LDH含量(P<0.05),抑制缺血期Beclin-1 mRNA及再灌注期Beclin-1,LC3 mRNA表达,上调缺血期及再灌注期Bcl-2 mRNA表达(P<0.05,P<0.01);与假手术组,3-MA组比较,痰瘀同治组在缺血期可上调Beclin-1,LC3 mRNA表达(P<0.01)。经相关性检验,缺血期及再灌注期Beclin-1与Bcl-2均呈负相关表达(P<0.01)。结论:痰瘀同治方通过促进缺血期自噬发生及抑制再灌注期自噬过表达,同时促进抗凋亡蛋白Bcl-2表达而发挥其对缺血再灌注损伤心肌的保护作用。
唐丹丽孙明杰佟琳崔海峰隋宇张华敏
关键词:心肌缺血再灌注损伤自噬凋亡痰瘀同治方
不同治法方药对心肌缺血再灌注损伤大鼠防治作用的对比研究被引量:4
2009年
目的观察中医不同治法方药对心肌缺血再灌注损伤(MI/RI)大鼠的防治作用。方法将60只雄性SD大鼠随机分为5组:假手术组、模型组、祛痰宽胸组、活血化瘀组及痰瘀同治组。可逆性冠脉左前降支结扎缺血30min再灌注2h复制MI/RI模型,检测再灌注后各组大鼠血清乳酸脱氢酶(LDH)和肌酸激酶(CK)的活性,电镜下观察心肌形态学改变以及用免疫组化法测定各组心肌TNF—α、ICAM-1蛋白表达的变化。结果与模型组比较,各治疗组均能降低血清LDH、CK水平并抑制TNF—α、ICAM-1蛋白表达,减轻心肌超微结构的损伤,且以痰瘀同治组疗效最为显著。结论祛痰宽胸法、活血化瘀法及痰瘀同治法均对MI/RI大鼠有保护作用,且以痰瘀同治法疗效最明显。
唐丹丽张华敏孙明杰隋宇
关键词:心肌缺血再灌注损伤痰瘀同治法
辽东楤木叶总皂苷对人结肠癌HT-29细胞凋亡的影响被引量:3
2017年
目的探讨辽东楤木叶总皂苷(ETS)诱导人结肠癌HT-29细胞凋亡及其对凋亡相关蛋白表达的影响。方法 MTT法检测不同浓度(6.25、12.5、25、50、100、200 mg/kg)ETS培养的结肠癌HT-29细胞增殖率,Hoechst33258染色和激光共聚焦成像检测细胞凋亡,并观察凋亡细胞的形态学改变,免疫组化检测凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax的表达。结果 ETS可诱导HT-29细胞发生凋亡,且凋亡作用在一定范围内呈剂量依赖性;ETS可使HT-29细胞Bcl-2表达降低、Bax表达升高(P<0.05,P<0.01),且呈明显的量效关系。结论 ETS可诱导HT-29细胞凋亡,其凋亡机制可能与降低Bcl-2、升高Bax的表达相关。
尹丽颖李凤金仲丽丽敖鹏张妍妍边晓燕唐丹丽
关键词:HT-29细胞细胞凋亡BAX
适用于中医脉搏检测的三探头机械装置
本发明公开了一种适用于中医脉搏检测的三探头机械装置。所述三探头机械装置包括一底板和设于所述底板上的3个工作台;每个所述工作台均通过一连杆支架与一连杆相连接,所述连杆的另一端依次与探头和压力传感器相连接;每个所述工作台均控...
于友华汪南玥唐丹丽刘佳黄颖
文献传递
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