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宋志明: 作品数：12 被引量：82H指数：6; 供职机构：中山大学附属第三医院更多>>; 发文基金：国家自然科学基金广东省科技计划工业攻关项目广东省自然科学基金更多>>; 相关领域：医药卫生更多>>

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硫化氢通过调节Sirt1/eNOS信号通路延缓人脐静脉内皮细胞衰老被引量：20: 2018年; 目的:我们既往研究已证实外源性硫化氢能够延缓内皮细胞衰老,本研究拟进一步探讨沉默信息调节因子1(Sirt1)与内皮型一氧化氮合酶(e NOS)系统对硫化氢抗内皮细胞衰老作用的影响。方法:建立葡萄糖(33 mmol/L)诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)衰老模型,根据细胞活力、衰老相关β-半乳糖苷酶(SA-β-Gal)染色阳性率和纤溶酶原激活物抑制剂1(PAI-1)的表达水平评估HUVECs衰老;同时采用RNA干扰技术抑制Sirt1蛋白表达,检测e NOS表达及衰老相关指标。结果:HUVECs经高糖处理后,细胞活力减低,SA-β-Gal阳性细胞比例增加,PAI-1表达增高,Sirt1及e NOS表达均明显减少(P<0.05);与高糖处理组比较,100μmol/L硫氢化钠(硫化氢供体)处理组的细胞活性增加,SA-β-Gal染色阳性细胞比例及PAI-1蛋白表达显著下降,Sirt1及e NOS蛋白表达增加,NO含量增加(P<0.05)。与硫化氢处理组比较,Sirt1 siRNA处理后e NOS表达减少,PAI-1表达增加,SA-β-Gal染色阳性细胞数目增多,NO含量减少(P<0.05或P<0.01)。结论:硫化氢通过上调Sirt1、增加e NOS表达而促进NO的合成,从而抵抗高糖诱导的HUVECs衰老。; 宋志明宋志明余舒杰刘定辉刘定辉寇威钱孝贤; 关键词：硫化氢衰老

硫化氢通过抑制氧化应激改善高糖诱导的内皮细胞衰老被引量：10: 2014年; 目的:探讨外源性硫化氢对高糖诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)衰老的作用及机制。方法:建立高糖(33 mmol/L葡萄糖)诱导的HUVECs早熟型衰老模型,观察硫化氢对衰老的作用及其相关的分子机制。结果:HUVECs经高糖处理后,细胞生长缓慢,衰老相关β半乳糖苷酶染色(SA-β-Gal)阳性细胞数目增加,血浆纤溶酶原激活物抑制剂1(PAI-1)表达明显增高,超氧化物歧化酶1(SOD1)显著减少,丙二醛(MDA)产量明显增多,核因子κB p65(NF-κB p65)活性增加;与模型组比较,100μmol/L和200μmol/L硫氢化钠(硫化氢供体)处理组的细胞数目明显增加,SA-β-Gal染色阳性细胞数目及PAI-1蛋白表达显著下降,SOD1表达明显增加,MDA产量明显减少,NF-κB p65活性降低。结论:硫化氢能通过抑制氧化应激反应和NF-κB p65活性而抵抗高糖诱导的HUVECs衰老。; 宋志明王敏刘勇郝宝顺牛海名刘定辉余舒杰周彬吴琳余显冠凌叶盛彭沛朱洁明陈璘钱孝贤; 关键词：硫化氢内皮细胞氧化性应激 P65 高糖

高血压和高血压合并糖尿病患者血浆可溶性VEGFR2与SOD水平的变化被引量：13: 2015年; 目的:探讨高血压和高血压合并糖尿病患者血浆可溶性血管内皮生长因子受体2(s VEGFR2)与超氧化物歧化酶(SOD)水平的变化。方法:本横断面研究共纳入88人,分为对照组(n=26)、高血压组(n=31)和高血压合并糖尿病组(n=31)。参与者的血压均由水银式血压计测定。人群血浆的s VEGFR2和SOD水平应用酶联免疫吸附法测定,同时检测血糖、糖化血红蛋白A1c(GHb A1c)和血脂的变化情况。结果:单纯高血压组血清总胆固醇(TC)和体重指数(BMI)显著高于对照组(P<0.05),而高血压合并糖尿病组血清TC、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、甘油三酯(TG)、BMI和腰围(WC)均显著高于对照组(P<0.05)。单纯高血压组和高血压合并糖尿病组血浆s VEGFR2和SOD蛋白表达水平均低于对照组(P<0.05),而高血压合并糖尿病组与单纯高血压组比较血浆s VEGFR2和SOD蛋白表达水平更低(P<0.05)。对整个研究人群进行相关性分析发现,s VEGFR2与SOD之间呈显著正相关(P<0.05)。结论:单纯高血压和高血压合并糖尿病患者血浆s VEGFR2水平均降低,而且高血压合并糖尿病患者血浆s VEGFR2水平降低更明显,SOD水平下降可能与s VEGFR2水平下降有关。; 余舒杰周彬宋志明刘勇郝宝顺王敏吴震陈璘钱孝贤朱洁明; 关键词：糖尿病高血压血管生成

四逆汤对同型半胱氨酸损伤后EAhy926细胞Caveolin-1和eNOS表达的影响: 目的：探讨四逆汤对同型半胱氨酸损伤后EAhy926细胞Caveolin-1和eNOS表达的影响。<br>　　方法：建立同型半胱氨酸(Hcy)损伤EAhy926细胞(人脐静脉内皮融合细胞)模型，观察四逆汤不同剂...; 刘勇朱洁明刘定辉郝宝顺熊肇军周彬吴琳王敏宋志明陈璘钱孝贤; 关键词：四逆汤同型半胱氨酸一氧化氮合酶

高血压及合并糖尿病患者血浆内脂素与SOD的相关性被引量：16: 2015年; 【目的】测定高血压和高血压合并糖尿病患者血浆内脂素(visfatin)和超氧化物歧化酶(SOD)水平的变化,并探讨两者在所研究人群的相关情况。【方法】本横断面研究共纳入88人,分为对照组(n=26)、高血压组(n=31)和高血压合并糖尿病组(n=31)。参与者的血压均由水银式血压计测定。人群血浆的visfatin浓度和SOD活性应用酶联免疫吸附法测定,而其血糖、糖化血红蛋白A1C(GHb A1c)和血脂有相应方法测定。【结果】单纯高血压组血清总胆固醇(TC)和体质量指数(BMI)较对照组显著性升高(P<0.05),而高血压合并糖尿病组血清TC、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、甘油三酯(TG)、BMI和腰围(WC)均较对照组显著性升高(P<0.05)。单纯高血压组和高血压合并糖尿病组血浆visfatin浓度(ng/m L)均较对照组显著升高(57.6±16.0、118.3±21.7 vs 21.4±8.2,P<0.05),而高血压合并糖尿病组较单纯高血压组血浆visfatin浓度(ng/m L)更高,且差异也有显著性(118.3±21.7 vs 57.6±16.0,P<0.05)。单纯高血压组和高血压合并糖尿病组血浆SOD活性(U/m L)较对照组显著性降低(157.1±18.6、145.1±31.4 vs 168.4±23.1,P<0.05),而高血压合并糖尿病组较单纯高血压组血浆SOD活性(U/m L)更低,且差异同样有显著性(145.1±31.4 vs 157.1±18.6,P<0.05)。对整个研究人群进行相关性分析发现,visfatin浓度与SOD活性之间呈显著负相关(r=-0.390,P<0.05)。【结论】单纯高血压和高血压合并糖尿病患者血浆visfatin浓度均较对照组升高,而且在高血压合并糖尿病患者升高更明显,血浆visfatin浓度升高可能与SOD活性的下降有关。; 余舒杰王敏周彬宋志明吴琳陈璘钱孝贤; 关键词：超氧化物歧化酶高血压糖尿病

人参皂苷Rb1抗小鼠脑自然衰老及其对mTOR/p70S6K通路的影响被引量：14: 2015年; 【目的】观察人参皂苷Rb1对小鼠脑组织自然衰老的作用,并探讨mTOR/p70S6K通路在其中的作用。【方法】27只C57/B6雌性小鼠购于中山大学实验动物中心,其中7只3月龄C57/B6雌性小鼠为青年组,20只22月龄C57/B6雌性小鼠为老年组,青年组小鼠予生理盐水(PBS)腹腔注射,老年组小鼠分别予PBS(对照)、低剂量Rb1(10 mg·kg-1·d-1)、高剂量Rb1(20 mg·kg-1·d-1)腹腔注射。6周后处死小鼠,取脑组织匀浆,检测丙二醛(MDA)含量、单胺氧化酶(MAO)活性,western blot技术检测血浆纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)、p-m TOR/mTOR、p-p70S6K/p70S6K蛋白表达情况。【结果】与青年小鼠比较,老年对照组小鼠脑组织中的MDA含量增多,MAO活性增加,PAI-1蛋白表达增多,m TOR蛋白、p70S6K蛋白磷酸化水平增加。与老年对照组比较,注射Rb1的两组小鼠脑组织MAO活性,m TOR蛋白、p70S6K蛋白磷酸化水平均降低;此外,高剂量Rb1组MDA含量、PAI-1蛋白的表达降低。【结论】高剂量(20 mg·kg-1·d-1)人参皂苷Rb1可以减轻小鼠脑自然衰老;人参皂苷Rb1的这一抗衰老作用可能与m TOR/p70S6K通路密切相关。; 彭沛宋志明刘勇郝宝顺余舒杰周彬刘定辉牛海名熊肇军朱洁明吴伟康钱孝贤; 关键词：人参皂苷RB1 自然衰老小鼠脑组织

人参皂苷Rb1通过抑制炎症反应及氧化应激改善老年小鼠内皮功能被引量：13: 2018年; 目的探讨人参皂苷Rb1对老年鼠主动脉内皮功能的影响及其可能机制。方法 10只雌性C57BL/6小鼠为年轻对照组(3月);将30只雌性老年鼠(22月)随机分为老年对照组,老年Rb1低剂量组(10mg/kg Rb1)和老年Rb1高剂量组(20mg/kg Rb1)。分别给予相应处理6周,验证人参皂苷Rb1对老年鼠主动脉内皮炎症指标及氧化应激的作用。结果与年轻鼠相比,老年鼠体内炎症指标单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、纤溶酶原激活物抑制因子1(PAI-1)、细胞黏附分子-1(ICAM-1)和丙二醛(MDA)表达均显著增加;而超氧化物歧化酶1(SOD1)、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)和一氧化氮(NO)表达明显减少。给予不同剂量Rb1后,前述指标表达均得到一定程度的逆转。结论人参皂苷Rb1通过抑制老年鼠体内炎症反应和氧化应激,从而发挥改善主动脉内皮功能的作用。; 宋志明宋志明余舒杰杨建涛张海波钱孝贤; 关键词：人参皂苷RB1 炎症氧化应激一氧化氮

外源性硫化氢通过抗氧化应激逆转过氧化氢诱导的人脐静脉内皮细胞衰老被引量：2: 2014年; 【目的】探讨硫化氢(H2S)对过氧化氢(H2O2)诱导的人脐静脉内皮细胞衰老的影响及其抗氧化机制。【方法】建立H2O2诱导的人脐静脉内皮细胞衰老模型,采用不同浓度的硫氢化钠(NaHS)预处理内皮细胞,观察其对衰老的作用。【结果】与对照组相比,60μmol/L H2O2预处理后,能显著提高细胞SAβ-gal阳性率和血浆纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)的表达,同时增加丙二醛(MDA)含量,但减少过氧化物歧化酶1(SOD1)的表达。而NaHS的预处理可以显著减少细胞SAβ-gal阳性率和PAI-1的表达,减少MDA的含量,增加SOD1的表达。【结论】NaHS可以逆转H2O2诱导的内皮细胞衰老,其机制与抗氧化应激有关。; 牛海名宋志明彭沛刘勇郝宝顺朱洁明陈璘钱孝贤; 关键词：内皮细胞衰老氧化应激

外源性硫化氢通过Sirtl/NO轴改善高糖诱导的内皮细胞衰老: ＜正＞目的大量研究已经证实在糖尿病人群或动物体内,硫化氢的含量显著减少,与此同时高血糖则大大加速了内皮细胞的衰老。本研究旨在探讨外源性硫化氢对高糖诱导的人脐静脉内皮细胞（HUVEC）衰老的作用及机制。方法建立高糖（33 ...; 宋志明刘定辉余舒杰彭沛刘勇黄水英朱洁明陈璘钱孝贤; 文献传递

四逆汤对同型半胱氨酸损伤后EAhy926细胞Caveolin-1和eNOS表达的影响: 目的探讨四逆汤对同型半胱氨酸损伤后EAhy926细胞Caveolin-1和eNOS表达的影响。方法建立同型半胱氨酸（Hcy）损伤EAhy926细胞（人脐静脉内皮融合细胞）模型,观察四逆汤不同剂量和不同时间作用下对EAhy...; 刘勇朱洁明刘定辉郝宝顺熊肇军周彬吴琳王敏宋志明陈璘钱孝贤; 文献传递

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