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庄逢源

作品数:103 被引量:425H指数:11
供职机构:北京航空航天大学生物与医学工程学院更多>>
发文基金:国家自然科学基金高等学校全国优秀博士学位论文作者专项资金北京市自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生生物学文化科学理学更多>>

文献类型

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领域

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作者

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  • 4篇2002
  • 8篇2001
  • 3篇2000
  • 6篇1999
  • 5篇1998
  • 4篇1997
103 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
剪切场诱导血小板活化现象的力学机制研究
<正>目的:剪切场诱导的血小板聚集/活化现象(SIPAct/SIPA)被认为是动脉血栓诱发因素。体外实验表明 SIPA/SIPAct 现象仅在高剪切场条件下(>3000s-1)由可溶的 von Willebrand 因子...
高振岳王莹杨春胡青华庄逢源
文献传递
壁式慢回转培养器中的微载体运动特点被引量:1
2010年
壁式慢回转反应器(RWVS)是三维培养的常用装置,同时它也被广泛用于在地面模拟微重力效应对细胞的影响。目前,众多学者都在探讨RWVS为何能在一定程度上模拟部分微重力效应。不少相互独立的研究均表明,这种效应可能与细胞在RWVS中所受的力学微环境密切相关,包括低流场剪切力与微载体的运动等,其中微载体的运动又分为一级运动与次级运动两种。本文从微载体的受力分析出发,结合众多研究者的仿真和实验观测结果,对微载体的一级、次级运动及其研究方法做一个较为全面的梳理。
马萧杨春庄逢源
关键词:微载体
啤酒酵母复制衰老的分子机制被引量:1
2007年
复制衰老是啤酒酵母衰老形式之一,表现出芽痕累积、细胞体积变大、不对称分裂丧失、不育、核仁脆裂和代谢变化等特征.染色体外rDNA环累积是啤酒酵母复制衰老的重要原因,而组蛋白去乙酰化酶家族成员Sir2蛋白在调节染色体外rDNA环累积、啤酒酵母衰老和寿命方面起到核心作用.作为去乙酰化反应底物的NAD+正性调节Sir2组蛋白去乙酰化酶活性,NAD+代谢产物尼克酰胺对Sir2有负性调节作用,而有尼克酰胺参与的NAD+补救合成途径对于Sir2活性十分重要.目前,已经在人等动物细胞中发现参与这些调节过程的相关蛋白的同源基因,在功能上也表现出一定的相似性.啤酒酵母的衰老机制研究将为人体衰老的认识提供重要线索.
易宗春孙艳庄逢源
关键词:NAD^+
淋巴细胞和内皮细胞粘附的研究及其临床应用
本文采用微吸管技术,体外研究成对淋巴细胞和内皮细胞的粘附几率,淋巴细胞和内皮细胞的基础粘附几率是很低的,当淋巴细胞被PHA激发后或内皮细胞被TNF激发后,细胞粘附的几率将显著增加。人淋巴细胞对于人脐静脉内皮细胞的粘附,是...
庄逢源赵红董晞
文献传递
乳腺增生病血液流变特点和“乳腺2号”的药理作用被引量:18
1993年
1.气滞血瘀型乳腺增生患者血液呈高凝状态,有高粘趋向,凝血反应时间r值明显缩短(P<0.01),红细胞硬度增大,全血粘度高出对照组3.1%~6.8%;2.“乳腺2号”(丹参,三七等)可明显改善红细胞变形性,服药后红细胞TK值减小(p<0.05),同时患者全血粘度下降4.4%~9.1%,红细胞聚集指数下降6.4%,方剂还有延长患者血栓弹力图TEG的r、k、m值,增加ma、me的趋向,提示方剂有改善高凝状态的作用;3.据中医“异病同治”原则,本结果提示“乳腺2号”可用于其它具有高凝高粘趋向疾病的治疗。该文目的是从红细胞流变学及动态体外血栓形成角度研究乳腺增生病特点并对自制方剂“乳腺2号”的药理作用进行初步探讨。
高世嘉庄逢源安丽严宝霞阎高毅
关键词:乳腺增生红细胞变形性血栓弹力图
模拟微重力下秀丽隐杆线虫的力学感知和肌萎缩的发生机制——太空飞行线虫试验地面平行对照研究部分被引量:6
2008年
目前,微重力导致肌萎缩的分子机制尚不清楚,重力感知是该事件发生的关键环节.为了回答这一问题,在此之前首先实施了太空线虫试验,这部分结果已经在本刊报道过.而本次研究主要是在地面上建立了模拟微重力环境,观察处理后秀丽隐杆线虫(C.elegans)体壁肌细胞结构和功能的变化,一方面用于验证太空试验,同时比较两种处理结果的异同,以便于评价地面模拟微重力的有效性.经过14天19.5h旋转模拟微重力处理后,对线虫生存率和运动能力进行了观察,并检测了几个重要的肌相关基因表达和蛋白质水平.模拟微重力下线虫生存率没有明显变化,但运动频率显著下降,爬行轨迹也发生了轻微改变,运动幅度降低,提示线虫运动功能出现障碍.从形态学上观察发现:肌球蛋白A(myosinA)免疫荧光染色显示模拟微重力组肌纤维面积缩小,而肌细胞致密体(dense-body)染色可见荧光亮度下降.这些结果直接提示模拟微重力使线虫出现了肌萎缩.随后Western blotting试验结果揭示,模拟微重力组线虫体壁肌的主要结构蛋白——myosinA含量减少,进一步确证了微重力性肌萎缩发生.在基因水平,旋转后抗肌萎缩蛋白基因(dys-1)表达明显上升,而hlh-1,unc-54,myo-3和egl-19的mRNA水平均下调,提示dys-1在骨骼肌感知和传导力学信息方面有重要作用,而hlh-1,unc-54,myo-3和egl-19则分别从结构和功能两个途径促进了微重力性肌萎缩的发生和发展.本次试验所得到的结果同太空飞行试验结果十分相似,一方面强化了太空试验结论,另一方面说明在地面上模拟微重力对生物体进行研究是有效可行的,将有助于提高太空试验的质量.
王驰桑晨杨春孙艳易宗春庄逢源
关键词:秀丽隐杆线虫抗肌萎缩蛋白模拟微重力
磷脂酰肌醇-3激酶信号途径在红细胞生成过程中的作用被引量:1
2007年
红细胞生成素(Epo)是调节红细胞生成的重要细胞因子。磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)信号途径是Epo通过结合红细胞生成素受体(EpoR)介导的胞内信号途径之一,在调节红系造血祖细胞生存、增殖和分化等过程中起重要作用。本文介绍了EpoR介导PI3K激活的途径以及所需要的其他蛋白质分子,PI3K在激活后的下游信号分子及其在调节红细胞生成方面的作用。
易宗春孙艳庄逢源
关键词:磷脂酰肌醇-3激酶红细胞生成红细胞生成素红细胞生成素受体
光学相干CT和组织光学光谱仪的原理及其在医学中的应用被引量:2
2001年
庄逢源
关键词:OCT光学诊断
测量血小板膜糖蛋白与血管性血友病因子黏附解离力
2009年
本实验用微吸管技术研究血管性血友病因子(von Willebrand factor,VWF)与血小板膜糖蛋白(GPIb/IX)之间相互识别、黏附的反应率及两种蛋白黏附之后发生解离时所需要的解离力。利用经过转染可表达人血小板膜糖蛋白GPIb/IX的CHO细胞与包被有VWF的兔红细胞互相接触并施加一定的外界压力,保持压力一段时间之后根据分开两细胞时红细胞变形判断蛋白质识别与否,记录两种蛋白质发生识别黏附的几率。通过对细胞变形的测量和数据处理得出GPIb/IX与VWF识别后的解离力。携带GPIb/IX或VWF的细胞对心挤压0.5μm,持续30s的实验状态下,两个细胞间发生黏附的概率约为15.0%。通过对红细胞形变的分析,得到携带GPIb/IX或VWF的细胞发生黏附后的解离力呈随机分布状态。分布的峰值,即解离力的最大几率值为10 pN。
王莹高振岳胡月园胡青华杨春庄逢源
关键词:血管性血友病因子血小板膜糖蛋白
重力对锥形血管中血流压力的影响——基于考虑体位改变的三维流固耦合数学模型被引量:1
2009年
重力是体位改变过程中最基本的生物力学刺激因素.血流压力是表征心血管功能状态的一个基本指标.目前,体位改变影响心血管系统的确切内部机制尚不清楚.为此,采用在流体和固体方程中分别引入体力项的方法,建立一个基于血流动力学概念的三维流固耦合数学模型,用以研究体位改变,确切量化重力对血流压力的影响.通过数值计算,得到以下结果.水平卧位条件下:a.单一血管中血流压力由无重力影响的轴对称二维分布变为重力影响下的三维不对称分布;b.随着进出口压差由小变大,重力对压力分布和极值的影响由大变小,当压差值分别达到10665.6Pa(80mmHg)和2666.4Pa(20mmHg)时,重力的影响就不再随进出口压差增大而变化;对三维单一流体,重力影响的总体趋势类似.对正、倒直立位,压力均为二维轴对称分布,其重力影响强度约为水平卧位的2倍以上.结果表明:基于血流动力学概念,引入体力项,建立三维流固耦合模型为研究体位改变提供了一种新思路,重力对单一血管中血流压力分布和大小的影响因体位不同而不同,并与进出口压差密切相关,提示,若血管进出口压差较小,忽略重力影响,不考虑体位改变,以二维轴对称模型来研究血管中血流状态,须谨慎解释所得结果.
牟文英虞钢庄逢源
关键词:体位改变流固耦合
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