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蛋白激酶C参与Ca^(2+)预处理对抗大鼠心脏缺血再灌注损伤机制: 1997年; 张振刚张钧华陈健汪丽蕙张敏刘俊昌伍贻经; 关键词：心肌缺血再灌注损伤蛋白激酶C 预处理

金属硫蛋白参与心肌缺血预处理的延迟保护作用被引量：10: 1997年; 探讨金属硫蛋白（ＭＴ）参与心肌缺血预处理延迟保护作用的可能性。方法在原位兔心脏缺血预处理和培养乳兔心肌细胞缺氧预处理的模型上，检测预处理后即刻，１２小时和２４小时ＭＴ含量的变化，观察预处理后２４小时对再次长时间缺血－再灌注或缺氧－复氧损伤的保护作用以及用丝裂素蛋白激酶抑制剂ＰＤ０９８０５９抑制预处理后ＭＴ含量增高对预处理后延迟保护作用的影响。结果ＭＴ含量在预处理后１２小时（心肌细胞）和２４小时（心肌细胞和心肌组织）显著增高，与未预处理的损伤的心肌组织或心肌细胞相比较，预处理后２４小时其心肌梗塞范围缩小，血浆乳酸脱氢酶活性升高程度减轻，心肌细胞存活率增高，细胞丙二醛含量和乳酸脱氢酶释放均降低。用ＰＤ０９８０５９抑制ＭＴ生成时，则消除了预处理后的延迟保护作用，上述心肌损伤指标接近缺血－再灌注组或缺氧－复氧组（Ｐ＞０．０５）。结论预处理后２４小时心肌或心肌细胞对再次缺血－再灌注或缺氧－复氧的损伤有保护作用。ＭＴ参入心肌或心肌细胞预处理后的延迟保护作用。; 陈魁张钧华叶赤刘秀华庞永政陈健陈健张振刚张振刚; 关键词：再灌注损伤心肌缺血预处理

蛋白激酶C和肾上腺素能受体参与大鼠心预处理保护机制: 1996年; 应用离休大鼠心脏灌流模型再次证实了缺血预处理可以减轻随后缺血再灌引起的心功能异常，并使冠脉流出液乳酸脱氨酶释放减少。观察到去甲肾上腺素可代替缺血预处理启动同等强度的心肌内源性保护效能。而应用蛋白激酶Ｃ抑制剂多粘菌素Ｂ可以阻断去甲肾上腺素预处理的保护作用。; 张振刚于键张钧华; 关键词：心肌梗塞缺血预处理蛋白激酶C 去甲肾上腺素

去甲肾上腺素参与大鼠心脏缺血预处理的保护机制被引量：1: 1996年; 去甲肾上腺素参与大鼠心脏缺血预处理的保护机制张振刚张钧华汪丽惠刘俊昌张敏迄今已发现，参与缺血预处理（ＩＰＣ）机制的因素可能包括肾上腺素α１、毒蕈碱Ｍ２和腺苷Ａ１受体、与受体偶联的Ｇｉ蛋白、５′核苷酸酶、ＡＴＰ依赖性钾通道以及蛋白激酶Ｃ活性变化［１～３...; 张振刚张钧华汪丽惠刘俊昌张敏; 关键词：心肌缺血去甲肾上腺素预处理

急性冬眠心肌的能量代谢特点: 1998年; 目的：探索冬眠心肌的能量代谢特点。方法：用悬浮人红血球的ＫＨ液灌流大鼠离体等容收缩心脏，建立急性冬眠心肌模型，以心肌三磷酸腺苷、磷酸肌酸、糖原含量，以及心肌摄取乳酸的量作为代谢指标。结果：（１）冬眠３０ｍｉｎ组心肌三磷酸腺苷（ＡＴＰ）、磷酸肌酸及糖原含量均明显低于平衡末组（Ｐ＜００５），心肌由正常情况下摄取乳酸转为释放乳酸（Ｐ＜００５），在冬眠９０ｍｉｎ组，以上指标与冬眠３０ｍｉｎ组无显著差异；（２）再灌注３０ｍｉｎ，心肌磷酸肌酸和糖原含量及心肌摄取乳酸的量与平衡末组相似（Ｐ＞００５），但心肌三磷酸腺苷含量仍较平衡末组为低（Ｐ＜００５）。结论：急性冬眠期间，心肌对氧及代谢底物的供／均需比例在低水平上保持平衡。; 邱原刚张钧华唐朝枢张振刚李大元陈健邵耕汪丽蕙; 关键词：冬眠心肌

果糖-1,6-二磷酸对急性冬眠心肌的保护作用被引量：7: 1997年; 目的：观察果糖－１，６－二磷酸（ＦＤＰ）对急性冬眠心肌心功能和能量代谢的影响。方法：建立急性冬眠心肌模型，四道生理记录仪记录左心室内压力曲线、压力上升速率曲线；高效液相色谱法检测三磷酸腺苷及磷酸肌酸含量，蒽酮试剂检测心肌糖原含量，酶促偶联法测定灌流液中乳酸。结果：①冬眠９０分钟时，ＦＤＰ治疗组（ｎ＝７）心肌磷酸肌酸含量为３７．９１±２．９７μｍｏｌ／ｇ干重，明显高于冬眠组（ｎ＝７）的１５．７６±０．７６μｍｏｌ／ｇ干重（Ｐ＜０．０５）。②ＦＤＰ减少急性冬眠心肌舒张峰压上升幅度，在缺血３０分钟和６０分钟，ＦＤＰ治疗—再灌注组（ｎ＝６）明显低于冬眠—再灌注组（ｎ＝７，Ｐ＜０．０５）。冬眠期间，ＦＤＰ治疗—再灌注组左心室收缩峰压和左心室内压力最大上升速率均明显降低（Ｐ＜０．０５）。结论：ＦＤＰ可增加急性冬眠心肌的磷酸肌酸含量，改善心肌舒张功能，对冬眠心肌起一定的保护作用。; 邱原刚张钧华李大元唐朝枢唐朝枢张振刚陈健陈健; 关键词：果糖冬眠心肌心功能

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张振刚

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