张枫桐
- 作品数:20 被引量:134H指数:9
- 供职机构:中国人民解放军第一军医大学更多>>
- 发文基金:全军“十五”指令性课题国家自然科学基金更多>>
- 相关领域:医药卫生生物学更多>>
- 热应激兔血浆心钠素和血管紧张素Ⅱ含量的动态观察被引量:8
- 1999年
- 采用放射免疫分析方法,测定了8只热应激兔血浆心钠素(ANP)和血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的浓度,实验环境干球温度42℃,湿球温度35℃。结果显示,当兔肛温(Tr)由399℃升至43℃时,血浆ANP和AngⅡ分别由2277pg/ml增至2668pg/ml(P<005)和由26074pg/ml增至38379pg/ml(P<005);与此同时,呼吸频率(RR)、心率(HR)、平均动脉压(MAP)也增加,其中,MAP仅增加08kPa。当动物继续受热到166min时,ANP和AngⅡ则分别增高到3399pg/ml和79230pg/ml,但动物的RR、HR降低。MAP由受热前的111kPa降至45kPa(P<005),这个结果可能与热应激损伤了心血管系统,导致心肌等组织中的ANP和AngⅡ释放入血有关。
- 万为人邱仞之华旭初邹飞罗炳德张枫桐郭进强
- 关键词:热应激热损伤心钠素心率
- 兔热暴露时脑能量代谢的变化被引量:11
- 1999年
- 用高效液相色谱法(HPLC)测定热应激条件下脑能量物质的变化,并以ATP、ADP、AMP、EC、ATP/ADP和ATP/AMP为指标,探讨不同热应激强度下能量物质的变化情况及其发生变化的可能机理。结果表明,热射病组动物的脑ATP、ADP含量与对照组比较,有显著性差异(P<001),AMP明显升高(P<001),EC及ATP/ADP、ATP/AMP的比值显著下降(P<001)。提示,当动物发生热射病时,脑组织能量物质严重不足,能量贮存重度匮乏。
- 华旭初张枫桐邱仞之王军义谭淼周俊岭
- 关键词:热应激能量代谢热射病脑代谢
- 热环境中吸入两种温度空气对家兔气管、食道和直肠温度的影响被引量:2
- 1995年
- 本文报告了家兔在热环境中吸入两种温度空气时产生的散热效应。结果表明,清醒家兔在温度40℃环境中持续暴露时,气管温度(Tt)、食道温度(Te)和直肠温度(Tr)持续上升。自Tr达42℃至死亡,平均历时75.33±3.15min,在Tr达42℃后吸入20℃空气,Tt显著降低,Te不升高,Tr上升速度减缓,比吸入40℃空气对照组的存活时间平均延长约87min。吸入5℃冷空气,Te和Tt显著降低的同时,阻止了Tr的上升,动物不死亡。提示,在热环境中吸入冷空气能显著增强呼吸的散热效应,预防或延缓热射病的发生有一定作用。
- 张枫桐甄洪钧邱仞之华旭初廖旺军
- 关键词:热损伤热环境空气温度
- 热暴露兔血浆内毒素含量的动态变化被引量:3
- 1997年
- 在环境温度42.0±0.3℃、湿球温度35.0±0.3℃、相对湿度60%条件下,测定了22只麻醉热应激兔的全身动脉血浆内毒素(LPS)浓度。当动物肛温从40.0℃升高到43.0℃时,短、中、长组兔的血浆LPS浓度分别由开始的0.124、0.132和0.129ng/ml升高到0.147、0.171和0.201ng/ml(P<0.05);动物死亡前各组则分别升到0.189、0.251和0.299ng/ml(P<0.05)。在肛温42.8℃至休克前这段时间,3组动物的平均心率分别为367、367、328次/min,平均动脉压为11.33、11.33和11.86KPa,呼吸频率为196、226和223次/min,经统计学处理,相差均不显著。本研究表明,动物血浆中LPS的含量升高与热暴露时间有关,而动物生理反应之改变则与血浆中高浓度的LPS水平有关。为此认为,LPS在中暑的病理生理学过程中可能具有一定作用,抗LPS抗体等在中暑防治中的应用可能是有益的。
- 罗炳德万为人闫文生张枫桐华旭初甄洪钧王斌会
- 关键词:内毒素热暴露中暑肛温平均动脉压
- 实验性中暑兔血浆内毒素与血液学指标的变化被引量:15
- 1999年
- 目的 探讨兔中暑时血浆内毒素(LPS)浓度与血液学指标的变化及其特点。方法 在干球温度42℃、湿球温度35℃、相对湿度60% 条件下,测定了24 只热暴露兔随机分为肛温维持43℃组和肛温持续上升组。分别测定其白细胞、红细胞、血小板以及血浆内毒素(LPS)浓度。结果 ①肛温维持组与持续上升组血浆LPS浓度分别由实验前的0.139、0.131ng/m l升至0.285、0.249ng/m l(P< 0.05);②两组动物休克频死时,白细胞总数,淋巴细胞和中间细胞百分率与绝对值等指标与实验前相比,均有明显差异(P< 0.05)。其变化规律:淋巴细胞百分率呈上升趋势,其余指标均为下降;③两组动物在Tr 43℃和死前,红细胞总数、全血血红蛋白浓度和红细胞压积三项指标均呈进行性升高,但与实验前相比,仅在死亡前差异有显著性(P< 0.05);④肛温维持组动物实验前与死亡前血小板计数分别为:(363.25±110.76)×109/L和(221.75±89.93)×109 /L,肛温持续上升组则分别为(348.67±71.60)×109/L和(197.33±67.24)×109/L。
- 罗炳德闫文生万为人华旭初张枫桐邹飞
- 关键词:血液学指标内毒素白细胞红细胞中暑
- 家兔热射病的实验研究被引量:10
- 1996年
- 将34只清醒家兔热暴露,使直肠温度(rectaltemperature,Tr)分别升至并保持在42.0℃、42.5℃、43.0℃、43.5℃和43.5℃以上水平,研究在不同体温水平下热射病的发病规律。在达到预定体温后的8Omin内,Tr42.0℃家兔无发病征象;Tr42.5℃家兔半数发生休克并死亡;Tr43.0℃和Tr43.0℃以上家兔则全部发生休克并死亡。体温越高,发生休克的潜伏期和存活时间越短,但达到和超过Tr43.5℃的家兔则无显著差别.休克家兔的血清K+、GOT、LDH和CPK明显升高。Tr高于42.5℃家兔的脑皮质电图的波幅明显减小,呼吸频率由高峰值开始下降,显示脑损伤迹象。结果表明,Tr42.5℃是家兔发生热射病的体温界限,Tr43.0℃和Tr43.5℃家兔可以用作研究热射病的动物模型。
- 张枫桐甄洪钧邱仞之廖旺军华旭初
- 关键词:高温热射病
- 家兔面神经后核内侧区呼吸相关神经元的放电形式被引量:5
- 1989年
- 本文分析了面神经后核内侧区(mNRF)的呼吸相关神经元(RRNs)的放电形式。结果显示,在mNRF有较多的吸气(Ⅰ)神经元和呼-吸跨时相(E-IPS)神经元。吸气相短串脉冲电刺激mNRF,可提前终止吸气,转入呼气相。呼气相刺激可抑制呼气提前转入吸气.连续电刺激使吸气活动明显抑制。结果进一步提示,面后核内侧区在呼吸节律的产生、调控和时相转换中起重要作用。
- 吴中海张枫桐李有仁
- 关键词:呼吸神经元
- 家兔热射病呼吸衰竭的实验研究被引量:10
- 1998年
- 目的研究热射病呼吸衰竭的发生机制。方法在热应激的家兔,观察了热射病的呼吸和循环功能变化。结果呼吸功能由加速向减慢的转折比循环功能的转折发生早,呼吸衰竭似乎不是继发于循环衰竭。因为急性死亡动物的肺损伤不严重,也无呼吸肌疲劳的征象,所以呼吸衰竭也不是由于外周呼吸器官损伤或功能障碍所致。尽管体温持续上升,降低低位脑干的局部温度,可以延后呼吸衰竭的发生和延长动物的存活时间。
- 张枫桐华旭初闫文生甄洪钧
- 关键词:热应激热射病呼吸衰竭病因
- 损毁面神经后核内侧区神经元胞体对呼吸节律的影响被引量:28
- 1992年
- 1% procaine阻滞和电损毁面神经后核内侧区(mNRF)可消除动物节律性呼吸。红藻氨酸(Kainicacid)化学损毁mNRF,也引起动物不可逆性呼吸停止。结果提示,阻滞和电损毁面神经后核内侧区引起的呼吸停止是由于破坏了该区的神经元胞体所致。这些被破坏的神经元和呼吸节律的起源有关。
- 吴中海张枫桐李有仁
- 关键词:面神经呼吸节律
- 热射病及经腹腔降温过程中深部体温的动态变化被引量:3
- 1998年
- 23只新西兰兔分为热射病组(n=11)、降温组(n=6)和对照组(n=6),研究热射病发生及经腹腔给予冷液降温过程中,直肠(Tr)、食道(Te)和下丘脑(Th)温度的动态变化。结果表明,Tr为42.5℃以前,Th高于Tr和Te;热射病休克发生时,Tr高于Te和Th。Tr、Te和Th随着温度的升高,上升速度减慢;高于41.5℃时,Te和Th上升速度显著减慢(P<0.05);高于42.5℃时,Th上升速度较前更慢(P<0.01)。与对照组相比,降温组动物存活时间显著延长(P<0.001),体温显著降低(P<0.001);在降温的开始20分钟内,Tr、Te和Th都急剧下降,Tr和Te出现明显降温高峰;第20分钟至动物死亡时,Tr和Te的下降速度比Th显著减慢(P<0.01)。提示:热射病及经腹腔降温过程中,深部体温的升降速度并不完全一致,腹腔冷液降温是热射病紧急情况下迅速降低体温的较好方法。
- 闫文生张枫桐宋兰英华旭初罗炳德万为人郭进强邹飞张水文
- 关键词:热射病高温