张浩
- 作品数：31 被引量：109H指数：6
- 供职机构：上海交通大学医学院附属瑞金医院更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学机械工程更多>>
- 稀化粘素治疗慢性鼻窦炎探讨
- 1997年
- 慢性鼻窦炎是鼻部的常见病、难治病。目前多采用通气引流、抗菌药物消炎或手术治疗,我院采用德国保时佳药厂生产的强力稀化粘素(Gelomyrtol forte)治疗31例慢性鼻窦炎,近期效果良好,报道如下。
- 蔡才根程容荃陈学明蔡昌枰顾曼隽张浩
- 关键词：慢性鼻窦炎抗菌药物鼻腔分泌物鼻粘膜
- 鼻内镜下切除鼻腔血管外皮瘤1例被引量：2
- 2008年
- 血管外皮瘤是一种少见的来源于血管外皮细胞的肿瘤,可发生于全身各处,鼻腔鼻窦血管外皮瘤则属罕见。我科收治1例,报道如下。1临床资料患者,女,31岁。因左侧间歇性鼻塞伴涕中带血1年余于2006年12月入院。无头痛,无耳闷胀。
- 张浩蔡昌枰刘慧茹
- RNA干扰沉默Aurora-A基因抑制喉癌Hep-2细胞生长的实验研究被引量：2
- 2012年
- 目的 研究RNA干扰沉默Aurora-A基因后对喉癌Hep-2细胞体外体内生长的抑制作用.方法 构建靶向Aurora-A的小干扰RNA（siRNA）表达质粒并转染喉鳞癌Hep-2细胞株,采用CCK-8实验、Transwell实验、软琼脂克隆形成实验和裸鼠体内接种观察Aurora-A沉默后Hep-2细胞的增殖、侵袭和克隆形成能力以及体内肿瘤生长情况,Western blot和免疫组化检测参与细胞黏附侵袭的重要因子黏着斑激酶和基质金属蛋白酶-2的表达情况.结果 Hep-2细胞转染Aurora-A siRNA 后,siRNA-3实验组的Aurora-A蛋白的表达下降了52％,CCK-8实验中siRNA-3组细胞的平均（x±s）吸光度值为（3.268±0.106）,低于Hep-2细胞组的（3.722 ±0.152）,差异有统计学意义（F=17.634,P＜0.01）；Transwell实验显示,siRNA-3组每个视野的平均侵袭细胞数目为（110.0±18.0）个,较Hep-2组的（236.0 ±26.0）个减少,两组差异有统计学意义（F=26.462,P＜0.01）；克隆形成实验中,siRNA-3组平均集落数目（31.0±6.6）个,低于Hep-2组平均细胞集落数目（104.0±14.0）个（F=75.321,P＜0.001）.接种后,体内移植瘤生长受到抑制,siRNA-3组的肿瘤平均体积为（127.77±174.83） mm3,低于Hep-2组的肿瘤平均体积（837.26±101.80） mm3（F=28.187,P＜0.001）.在体外和体内黏着斑激酶和基质金属蛋白酶-2的表达也下降.结论 抑制Aurora-A基因后,通过降低黏着斑激酶和基质金属蛋白酶-2的表达,抑制Hep-2细胞的生长,减弱肿瘤细胞的恶性侵袭性,Aurora-A可以成为喉鳞癌治疗良好的干预靶点.
- 张浩陈雪华蔡昌枰王士礼刘炳亚周梁
- 关键词：蛋白质丝氨酸苏氨酸激酶小分子干扰基质金属蛋白酶2
- 打鼾最易被误解的六件事
- 2020年
- 打鼾是指睡眠时上呼吸道发出鼾声,有些人鼾声的节律是均匀的,有些人则不然,其间伴随着憋气,也就是呼吸暂停。打鼾的声音有大有小,憋气的时间有长有短,这种情况在医学上称为睡眠呼吸暂停综合征。
- 张浩
- 关键词：睡眠呼吸暂停综合征打鼾上呼吸道鼾声憋气
- 患了分泌性中耳炎，为啥不用滴耳药？
- 2002年
- 小忻刚过而立之年，已是一家公司的经理，平时业务繁忙，经常乘飞机出差。这次出差刚回来，就觉得左耳耳内闭塞感，像被一团棉花堵住，听力下降，只能用右耳接听手机，情急之下来医院看病。医生告诉她患了分泌性中耳炎，给予1％麻黄素滴鼻，并让她服用一些抗生素、抗过敏药和糖皮质激素。回到家里，她遵照医嘱用药，一周后症状消失。欣喜之余，她百思不得其解，明明患了中耳炎，怎么不用滴耳药？
- 张浩
- 关键词：分泌性中耳炎病因药物治疗
- RNA干扰沉默Aurora-A基因抑制喉癌Hep-2细胞生长的实验研究
- 目的：研究RNA干扰沉默Aurora-A基因后对喉癌Hep-2细胞体外体内生长的抑制作用。方法：构建靶向Aurora-A的小干扰RNA(siRNA)表达质粒并转染喉鳞癌Hep-2细胞株，采用CCK-8实验、Transwe...
- 张浩陈雪华蔡昌枰王士礼刘炳亚周梁
- 关键词：蛋白质丝氨酸苏氨酸激酶基质金属蛋白酶2
- 喉显微手术治疗喉癌前病变32例
- 1999年
- 李朝晖张浩
- 关键词：喉癌癌前病变喉显微手术
- 下调极光激酶A活性抑制Hep2细胞的促血管生成作用和迁移、侵袭能力被引量：2
- 2018年
- 目的·探索极光激酶A(aurora kinase A,AURKA)活性对人喉癌Hep2细胞促血管生成作用和迁移、侵袭能力的影响。方法·使用100 nmol/L的VX680下调Hep2细胞中AURKA磷酸化,Western blotting检测VX680作用于细胞0(空白对照)、24、48 h时磷酸化AURKA(p-AURKA)与血管内皮生长因子A(vascular endothelial growth factor A,VEGFA)及其受体VEGFR2蛋白表达情况。血管生成试验观察VX680对Hep2细胞促血管生成的影响。通过CCK8细胞增殖试验和Transwell细胞迁移、侵袭试验分别观察Hep2细胞增殖和迁移、侵袭能力。结果·与空白对照细胞相比,VX680作用48 h时p-AURKA蛋白表达水平降低(P=0.000)。下调p-AURKA后,VEGFA、VEGFR2蛋白表达水平降低(均P=0.000);同时,血管生成减少,Hep2细胞迁移、侵袭能力降低(均P=0.000)。结论·AURKA调控喉癌Hep2细胞的促血管生成作用及迁移、侵袭能力,以AURKA分子为药物治疗靶点可作为治疗喉癌的新策略。
- 张钰涵陈雪华张浩
- 关键词：头颈鳞状细胞癌血管生成迁移
- 永生化人食管鳞状上皮细胞系的建立及其染色体不稳定性的研究被引量：1
- 2008年
- [目的]建立永生化人食管鳞状上皮细胞系,并研究细胞永生化过程中以及食管肿瘤细胞染色体的不稳定性。[方法]用人乳头状瘤病毒16型E6/E7(HPV16E6/E7)转染正常人食管鳞状上皮细胞,连续传代培养,检测HPV16E6/E7基因的整合情况及其表达,并对不同代次永生化细胞及食管肿瘤细胞进行端粒荧光原位杂交(FISH)检测和分裂后期细胞形态分析。[结果]HPV16E6/E7基因转染至人食管鳞状上皮细胞后,增殖旺盛,已传至第75代。在细胞危机期(第13和第17代),TTAGGG端粒缺失数为6.0±1.2和4.7±1.5(缺失率分别为6.7%和5.3%),细胞间桥的出现率为28.0%￣30.9%。细胞永生化以后(第47代),端粒缺失数减至2.6±0.7(缺失率3%),细胞间桥出现率降至3.6%,与危机期的比较差异有统计学意义,而与肿瘤细胞的分裂异常相一致。在细胞永生化过程中,细胞间桥的出现率与端粒的缺失率呈正相关性。[结论]HPV16E6/E7基因可以导致人食管鳞状上皮细胞永生化,在此过程中存在较多端粒缺失和细胞间桥,表明染色体的不稳定性在细胞永生化和恶性转变过程中起到重要作用。
- 张浩蔡昌枰王士礼陈学明叶燕芬
- 关键词：上皮细胞染色体食管肿瘤
- 结外NK/T细胞淋巴瘤的风险评估与治疗进展
- 2021年
- 结外NK/T细胞淋巴瘤(extranodal NK/T-cell lymphoma,ENKTCL)是非霍奇金淋巴瘤中一种少见的亚型,其发病机制包括EB病毒感染、ENKTCL相关基因异常、信号通路的异常活化、肿瘤微环境的改变,该病病程进展快,预后较差,预后模型包括Ann Arbor分期模型、国际预后指数(IPI)模型、韩国预后指数(KPI)模型、PINK-E模型、Nomogram风险指数(NRI)模型,同时临床上已发现越来越多ENKTCL的独立预后因素,这对于ENKTCL的风险评估有着积极意义。目前,ENKTCL的治疗方案包括放化疗治疗、造血干细胞移植治疗、靶向治疗。该文对ENKTCL的发病机制、预后模型、风险评估和治疗进展进行综述,以期提高ENKTCL的诊治效果。
- 张逸云张浩
- 关键词：预后模型风险评估放化疗
