张翼
- 作品数：3 被引量：3H指数：1
- 供职机构：南昌大学第一附属医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金江西省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 全反式维甲酸治疗葡聚糖硫酸钠诱导的小鼠结肠炎被引量：1
- 2013年
- 目的:探讨全反式维甲酸(all-trans retinoic acid,ATRA)对葡聚糖硫酸钠(dextran sulfate sodium,DSS)结肠炎治疗作用的机制.方法:将小鼠随机分成4组:正常对照组、DSS组、DSS+ATRA组和DSS+LE135组.建立小鼠DSS结肠炎的急性模型,从小鼠饮用DSS第3天开始,DSS+ATRA组、DSS+LE135组分别给予ATRA 0.5 mg/d、LE135 0.1 mg/d腹腔注射至实验结束.每天观察各组小鼠疾病活动指数(disease activity index,DAI),第8天颈椎脱臼处死小鼠取肠组织匀浆检测各组小鼠炎症肠段中髓过氧化物酶(myeloperoxidase,MPO)的含量,ELISA检测肿瘤坏死因子-(tumor necrosis factor-,TNF-)的含量,免疫组织化学测定小鼠结肠CD68和核因子B(nuclear factor B,NF-B)P65的表达.结果:(1)DAI评分:DSS+ATRA组小鼠的DAI评分为4.63±2.20,与DSS组、DSS+LE135组相比评分明显较低(P<0.05);对照组小鼠的DAI评分均为0;(2)组织学评分:DSS+ATRA组小鼠的组织学评分为7.63±1.19,与DSS组(10.13±1.36)、DSS+LE135组(10.38±1.30)相比得分明显降低(P<0.05),但明显高于正常对照组(0.25±0.463);(3)MPO活性:DSS+ATRA组小鼠的MPO活性为7.88±0.68,与空白对照(3.52±0.58)、DSS组(11.36±0.96)、DSS+LE135组(12.65±0.77)相比均有明显差异(P<0.05);(4)组织匀浆TNF含量:DSS+ATRA组(178.63±39.37),明显低于DSS组(316.67±43.68)、DSS+LE135组(362.45±62.75)这2组;(5)结肠组织CD68的表达:DSS+ATRA组肠黏膜固有层CD68阳性细胞数明显低于DSS组、DSS+LE135组(P<0.05),与对照组小鼠的CD68表达量相比明显增高(P<0.05);(6)结肠组织NF-B的表达:DSS+ATRA组肠黏膜固有层NF-B阳性细胞数明显低于DSS组、DSS+LE135组(P<0.05),与对照组NF-B的表达量相比增高(P<0.05).结论:ATRA对DSS诱导的小鼠结肠炎具有治疗作用,机制为抑制结肠炎作用肠道免疫反应,及外周巨噬细胞向肠黏膜浸润.
- 洪凯张翼郭媛白爱平
- 关键词：维甲酸CD68
- IL-10基因转化的大肠杆菌对小鼠结肠炎的治疗作用被引量：1
- 2011年
- 目的:观察白介素-10(interleukin-10,IL-10)基因转化大肠杆菌(E.coli/mIL-10)对葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导小鼠结肠炎的影响,并探讨其相关机制.方法:将小鼠IL-10基因序列转化至大肠杆菌(E.coli/mIL-10),阴性组为空质粒转化大肠杆菌(E.coli0).60只♀balb/c小鼠随机分成6组:正常组对照组,DSS组,DSS+E.coli/mIL-10组,DSS+E.coli0,E.coli/mIL-10组和E.coli0组.建立小鼠急性DSS结肠炎模型.自小鼠模型建立第1天开始,DSS+E.coli/mIL-10组和正常鼠+E.coli/mIL-10分别给予E.coli/mIL-10灌胃至实验结束,DSS+E.coli0组和E.coli0组分别给予E.coli0灌胃至实验结束(1×108cfu/天/只),正常对照组以及DSS组给予同等培养基灌胃至实验结束.每天观察各组疾病活动指数(DAI),并在实验结束后检测各组小鼠炎症肠段肿瘤坏死因子(TNF)、髓过氧化物酶(MPO)和核因子(NF)-κBP65的表达.结果:自实验第4天开始DSS+E.coli/mIL-10组小鼠DAI明显低于DSS组和DSS+E.coli0组.实验结束时DSS+E.coli/mIL-10组结肠组织中TNF(172.46±66.71pg/g组织)、MPO活性(2.35±0.39U/g组织)比DSS组和DSS+E.coli0组[(237.85±47.01)和(239.81±50.38)pg/g组织]、[(4.15±0.77)和(3.5±1.23)U/g组织]均明显降低;结肠组织NF-κB阳性表达减少.正常小鼠给予重组大肠杆菌灌胃后未出现结肠黏膜损伤.结论:利用经IL-10基因转化的大肠杆菌可以明显缓解DSS小鼠的结肠炎症损伤,减低MPO活性、抑制炎症肠段炎症细胞NF-κB的活化及炎性细胞因子的分泌.利用基因工程技术结合肠道共栖菌表达IL-10可以为IBD治疗提供一个新的方法.
- 顾秋平谢俊锋陈江张翼洪凯白爱平
- 关键词：白介素-10大肠杆菌结肠炎
- 炎症性肠病患者的自主神经功能紊乱被引量：1
- 2013年
- IBD主要包括UC和CD两种疾病，其发病与遗传、免疫异常、感染及环境等因素有关。近年来，自主神经系统在IBD发病中的作用越来越受到关注。研究显示，自主神经递质能调节tBD患者的肠道炎性反应，且IBD患者存在自主神经功能失调。本研究通过检测IBD患者是否存在自主神经功能失调，以期深人探讨其临床意义。
- 王雳洪凯张翼吕农华白爱平
- 关键词：自主神经功能紊乱炎症性肠病自主神经功能失调自主神经系统IBD免疫异常
