- 芥子气急性肺损伤形态学与炎细胞浸润的实验研究被引量：1
- 2014年
- 目的建立芥子气（sulphur mustard，SM）致大鼠呼吸道损伤动物模型，观察大鼠不同时间段的肺组织学改变、BALF中蛋白含量和细胞数变化及血清炎性因子反应。方法72只雄性大鼠随机分为SM组（32只）、丙二醇对照组（32只）和正常对照组（8只）。SM组气管内注入稀释的SM0．1ml，丙二醇对照组气管内注入丙二醇0．1ml，正常对照组不作处理。分别于6h、24h、48h、72h获取BALF、血清和肺组织标本，进行HE和免疫组化染色，光镜下观察组织学改变、炎细胞浸润，并测定肺泡间隔面积、BALF中蛋白含量和细胞数及血清炎性因子水平。结果SM组损伤细支气管上皮细胞脱落，灶性溃疡形成；肺间质血管扩张充血，炎性细胞浸润以淋巴细胞为主；肺泡腔内出现炎性渗出物和炎细胞，BALF中蛋白含量和细胞计数48h达高峰；血清肿瘤坏死因子α、IL-1β、IL-6水平24h达高峰；肺泡间隔面积明显增宽，损伤程度与时间呈相关性。结论SM（2mg／kg）可致似ARDS组织学改变，肺内以淋巴细胞浸润为主，BALF和血清提示短暂炎性反应，且损伤程度与时间有相关性。
- 祝筱姬孟晓徐睿赵超连承进王涛季鹏鞠玲燕王美红郭文君
- 关键词：芥子气肺损伤组织形态学炎细胞浸润
- 芥子气肺损伤细胞凋亡与氧化应激的实验研究被引量：1
- 2014年
- 目的建立大鼠芥子气（sulfur mustard，SM）肺损伤的动物模型，探讨SM致大鼠ALI的细胞凋亡和氧化应激情况。方法选取雄性大鼠72只，随机分为SM组（32只）、丙二醇对照组（32只）和正常对照组（8只）。SM组气管内注入稀释的SM（2mg／kg，0．1ml），丙二醇对照组气管内注人丙二醇0．1ml，正常对照组不做任何处理。通过电镜、免疫组化、BALF观察SM诱导细胞凋亡和氧化应激。结果SM组：①BALF中乳酸脱氢酶、谷胱甘肽过氧化物酶水平6h达高峰；②Ⅰ型肺泡细胞膜局部缺失，Ⅱ型肺泡细胞表面微绒毛断裂缺失，两者均有线粒体嵴模糊，粗面内质网表面附着的核糖体脱离；③肺泡间隔细胞凋亡明显增多。丙二醇对照组与正常对照组相同。结论细胞凋亡和氧化应激是SM（2mg／kg）诱导大鼠ALI机制的两大特征。
- 徐睿祝筱姬孟晓赵超连承进王涛季鹏鞠玲燕王美红张圣明
- 关键词：芥子气肺损伤细胞凋亡氧化应激
- 高流体静力压和缺氧对大隐静脉和脾静脉滋养血管超微结构的影响
- 2014年
- 目的观察大隐静脉和脾静脉滋养血管内皮细胞超微结构变化,探讨高流体静力压和缺氧对滋养血管内皮细胞的影响。方法收集曲张大隐静脉和高压性脾静脉管壁标本34例,另设对照组为正常大隐静脉和脾静脉34例。采用HE染色光镜下观察大隐静脉和脾静脉外膜层滋养血管,半薄切片定位。再采用超薄切片,透射电镜下观察滋养血管内皮细胞的超微结构变化。结果大隐静脉曲张组和病脾静脉组滋养血管内皮细胞细胞核结构完整,染色质分布正常;部分线粒体基质深染,嵴模糊、嵴断裂。结论高流体静力压和缺氧下大隐静脉和脾静脉管壁滋养血管内皮细胞的超微结构会出现重塑现象,二者改变相同。
- 王涛徐睿鞠玲燕王美红徐永波祝筱姬李坤褚海波
- 关键词：静脉曲张滋养血管内皮细胞超微结构
- 高流体静力压下大隐静脉和脾静脉管壁滋养血管对比研究被引量：2
- 2014年
- 目的:观察高流体静力压对大隐静脉和脾静脉管壁滋养血管的影响。方法:收集曲张大隐静脉和高压性脾静脉标本(疾病组),以及正常大隐静脉和脾静脉标本(正常对照组)。采用CD34免疫组化染色与Masson染色,计算各组管壁滋养血管的数量和平均截面积,并定量分析。结果:形态学观察显示,两个疾病组管壁滋养血管均较各自的对照组明显增生。定量分析显示,两个疾病组的滋养血管数量、平均截面积在中膜或外膜,均明显大于各自的正常对照组(均P<0.05);脾静脉外膜滋养血管数量疾病组与其正常对照组差值明显大于大隐静脉,大隐静脉外膜滋养血管疾病组与其正常对照组平均截面积差值明显大于脾静脉(均P<0.05),但两种血管间以上差值在中膜中的差异均无统计学意义(均P>0.05)。结论:高流体静力压下大隐静脉和脾静脉管壁滋养血管明显增生,两者变化存在异质性,大隐静脉中以管径增大为主,脾静脉中以数量增多为主。
- 王涛徐睿鞠玲燕王美红孟晓徐永波唐金元李坤郭文君祝筱姬
- 关键词：隐静脉脾静脉滋养血管
- 咳嗽变异性哮喘与气道重塑被引量：2
- 2014年
- 咳嗽变异性哮喘（coughvariantasthma，CVA）是指以慢性咳嗽为主要或唯一症状的一种特殊类型哮喘，其病理生理改变与典型哮喘相同，若未及时诊治，约30％～40％可发展成为典型哮喘。气道炎细胞浸润和气道重塑是CVA的病理基础。CVA可称之为一种隐匿性哮喘，常被临床医师所忽略，患者失去正确的诊断与治疗。正确认识CVA的病理生理特征，对临床诊断和治疗具有重要的指导意义，可降低典型哮喘的发病率。本文就CVA与气道炎性反应和气道重塑的关系作一综述。
- 祝筱姬孟晓徐睿
- 关键词：咳嗽变异性哮喘哮喘细胞浸润气道重塑
- 芥子气致大鼠气管急性损伤机制的探讨被引量：1
- 2014年
- 目的建立大鼠芥子气(SM)气管损伤模型,探讨SM致大鼠气管急性损伤的机制。方法雄性SD大鼠全身麻醉下气管插管,SM组(32只)气管内注入稀释SM(2.0mg/kg,0.1mL),丙二醇对照组(32只)注入丙二醇0.1mL,正常对照组(8只)不做任何处理。获取组织和血标本,行HE染色、免疫组织化学、血清炎性因子及酶测定。结果 SM组黏膜下有大量淋巴细胞浸润;上皮层和黏膜下层凋亡细胞Caspase-3和Caspase-9表达阳性;血清TNF-α、IL-1β、IL-6水平24h达高峰;血清乳酸脱氢酶(LDH)、谷胱甘肽过氧化物酶(GP)、γ谷氨酰转移酶(GGT)、硫代巴比妥酸反应物质(TBARS)水平6h或24h达到高峰。丙二醇对照组与正常对照组黏膜下层淋巴细胞、巨噬细胞、中性粒细胞均少见。结论 SM(2.0mg/kg)致大鼠气管急性损伤机制涉及炎性反应、细胞凋亡、氧化应激,且损伤程度与时间有相关性。
- 祝筱姬徐睿孟晓季鹏赵超韩玮王涛郭文君
- 关键词：芥子气气管损伤炎性反应氧化应激
- 基质金属蛋白酶与肝脾纤维化
- 基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinases,MMPs)是一类钙、锌及其它金属离子依赖的蛋白水解酶家族.在生理和病理状态下,MMPs能降解胶原、蛋白多糖等细胞外基质(extracellular ma...
- 褚海波徐睿
- 芥子气致大鼠气管损伤的形态学研究被引量：2
- 2014年
- 目的建立芥子气致大鼠呼吸道损伤的动物模型，观察芥子气损伤大鼠气管的组织和细胞形态学变化。方法雄性大鼠72只，随机分为芥子气组（n=32）、丙二醇对照组（n=32）和正常对照组（n=8）。芥子气组气管内注入稀释的芥子气（0．1ml，2mg／kg），光镜和电镜下观察气管组织和细胞形态学改变。结果芥子气组（6h、24h、48h、72h）光镜所见：气管黏膜上皮细胞部分脱落，灶性溃疡形成，纤毛紊乱，黏膜固有层腺体增多，黏膜下层大量炎细胞浸润。芥子气组（72h）电镜所见：杯状细胞细胞膜缺失，线粒体嵴模糊、髓样变；纤毛细胞、基底细胞、成纤维细胞细胞核膜不清，核固缩，染色质边集。丙二醇对照组气管组织和细胞结构与正常对照组相同。结论芥子气（2mg／kg）可致大鼠气管组织和细胞急性损伤，组织损伤以黏膜上皮细胞脱落、灶性溃疡形成、黏膜下炎细胞浸润为特征，损伤程度随时间延长而加重。细胞损伤表现为杯状细胞细胞膜和细胞器损伤，纤毛细胞、基底细胞、成纤维细胞细胞核染色质损伤。
- 孟晓祝筱姬徐睿赵超连承进季鹏王涛鞠玲燕王美红郭文君张圣明
- 关键词：芥子气气管损伤组织形态学细胞形态学
- 基质金属蛋白酶与肝脾纤维化被引量：1
- 2013年
- 在肝脾纤维化进程中,细胞外基质的合成与降解失衡,大量细胞外基质在细胞间质沉积,与基质金属蛋白酶(MMPs)和基质金属蛋白酶抑制剂(TIMPs)的调节平衡关系密切。就MMPs与TIMPs的特性、肝脾纤维化发病机制及MMPs和TIMPs与肝脾纤维化的关系作一综述。提示研究MMPs和TIMPs与肝脾纤维化的因果关系,有助于基因水平防治干预,以促进肝脾细胞的再生。肝脾组织纤维形成和纤维溶解依赖于MMPs和TIMPs的动态调节。
- 褚海波徐睿
- 关键词：基质金属蛋白酶肝纤维化
- 门静脉高压症血流动力学代偿机制探讨被引量：8
- 2014年
- 肝硬化门静脉高压症（portal hypertension,PHT）的并发症是门体侧支循环形成和充血性脾肿大,包括静脉曲张出血、肝性脑病、脾功能亢进,成为目前全球成人最常见的死因之一.肝内组织结构紊乱和血管调节状态失衡,包括内皮细胞功能不全、窦状隙重塑、血管增生、肝血管床阻力增加,是PHT血流动力学异常的启动因素.门静脉的高阻力和高血流状态,继发体循环和内脏循环高动力和低阻力的血流动力状态,包括门体侧支循环的开放与形成及充血性脾肿大,这是机体为适应高血流动力状态的一种代偿性反应.这种代偿机制涉及血管舒缩因子的失衡与再平衡、组织与血管重塑、神经与内分泌调节.PHT血流动力学一旦失代偿,临床则出现消化道出血、肝性脑病、脾功能亢进.本文就门静脉高压侧支循环形成和充血性脾肿大,阐明PHT血流动力学的代偿机制,为PHT的外科治疗提供有益借鉴.
- 褚海波徐睿
- 关键词：门静脉高压侧支循环脾肿大血流动力学
