敖娜
- 作品数：43 被引量：148H指数：7
- 供职机构：中国医科大学附属第四医院更多>>
- 发文基金：辽宁省科学技术计划项目辽宁省教育厅科学基金辽宁省教育厅高等学校科学研究项目更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学理学更多>>
- 利拉鲁肽对棕榈酸诱导HepG2细胞凋亡的影响及其可能机制被引量：4
- 2019年
- 目的观察利拉鲁肽是否通过影响丝裂原活化蛋白激酶(MAPKs)通路起到保护HepG2细胞拮抗脂毒性的作用。方法用400μmol/L棕榈酸诱导HepG2细胞,同时予终浓度为100 nmol/L利拉鲁肽处理细胞,此外分别提前加入JNK抑制剂(SP600125)和p38 MAPK抑制剂(SB203580),检测细胞凋亡率、丙二醛(MDA)含量、caspase3活性,蛋白质印迹法检测p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)、c-jun氨基末端激酶(JNK)、细胞色素氧化酶P450 2E1(CYP2E1)、葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、活化的半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(cleaved caspase3)、B细胞淋巴瘤相关蛋白X(Bax)、B细胞淋巴瘤2(Bcl-2)蛋白、C/EBP同源蛋白(CHOP)的表达。多个样本均数比较采用LSD检验或DunnettT3检验。结果棕榈酸能够增加HepG2细胞p38 MAPK、JNK磷酸化水平(P<0.05),升高GRP78、CHOP、CYP2E1、MDA、Bax、caspase3的表达和细胞凋亡率,抑制Bcl-2的表达(P值均<0.05)。SP600125和SB203580能够抑制棕榈酸引起的氧化应激和凋亡(包括CYP2E1、MDA、Bax、Bcl-2、caspase3、CHOP)(P值均<0.05);利拉鲁肽能够降低p38 MAPK、JNK磷酸化水平,能够调控细胞凋亡相关蛋白(Bax、Bcl-2、caspase3、CHOP)的表达(P值均<0.05);而在两种抑制剂预处理后,利拉鲁肽对细胞凋亡蛋白(Bax、Bcl-2、caspase3、CHOP)的影响无统计学意义(P值均>0.05)。结论棕榈酸对HepG2细胞具有较强的脂毒性,诱导细胞发生凋亡,胰高血糖素样肽-1类似物利拉鲁肽可能通过介导p38 MAPK和JNK途径改善棕榈酸对细胞的脂毒性损伤。
- 敖娜杨晶都健
- 关键词：细胞凋亡利拉鲁肽内质网应激氧化应激
- 二甲双胍对胰岛素抵抗大鼠脂肪组织内质网应激及chemerin表达的影响
- 目的:本研究通过高脂饮食喂饲法建立胰岛素抵抗(IR)大鼠模型并进一步给予二甲双胍灌胃治疗,评价二甲双胍对脂肪因子chemerin的表达及内脏脂肪组织ERS程度的影响,探讨内脏脂肪组织ERS在IR中的作用及二甲双胍改善IR...
- 裴丽娜都健刘慧蔷杨晶敖娜张盈妍刘玉苓王天宝稽兴梅
- 利拉鲁肽对棕榈酸诱导HepG2细胞内质网应激-凋亡通路的干预效应
- 敖娜都健
- 伴非酒精性脂肪性肝病的2型糖尿病患者血清miR-33水平的变化
- 2021年
- 目的探讨伴非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)的2型糖尿病(T2DM)患者血清中miR-33的变化,分析miR-33与非酒精性脂肪性肝病和2型糖尿病的关系。方法选取2019年7月至2020年1月于中国医科大学附属第四医院体检的健康体检者(对照组)、NAFLD患者(NAFLD组)、于内分泌科住院的T2DM患者(T2DM组)、伴NAFLD的T2DM患者(NAFLD合并T2DM组),各25例。收集研究对象的基本资料,检测四组研究对象血清中miR-33水平及其他生化指标。分析伴非酒精性脂肪性肝病的2型糖尿病患者的危险因素。结果T2DM组、NAFLD合并T2DM组在病程、用药史、并发症发面差异无统计学意义(P>0.05)。T2DM、NAFLD和T2DM合并NAFLD组的血清miR-33水平均高于健康人群,其中合并者的血清miR-33水平最高(P<0.05)。四组的收缩压、总胆固醇(TC)、空腹血糖(FPG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL-C)、血尿酸(UA)、肌酐(Scr)、谷酰转肽酶(GGT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸转氨酶(ALT)等指标比较差异均有统计学意义(P<0.05)。T2DM合并NAFLD组的收缩压、TG、GGT和TC水平高于T2DM组(P<0.05);T2DM合并NAFLD组的FPG、HbA1c高于NAFLD组(P<0.05)。miR-33水平与收缩压、FPG、HbA1c、TG、UA、GGT水平呈正相关(P<0.05),与HDL-C水平呈负相关(P<0.05)。miR-33、收缩压、FPG升高均会增加T2DM患者发生NAFLD的风险(OR=8.999,1.083,2.071,P<0.05)。结论血清miR-33是T2DM、NAFLD疾病的影响因素,是T2DM患者伴有NAFLD的危险因素,可能通过参与调控糖脂代谢进而影响代谢疾病的发生及发展。
- 杨楠敖娜马卓奇韩梦冉杜岑杨晶都健
- 关键词：非酒精性脂肪性肝病
- 利拉鲁肽对高脂喂养肥胖大鼠胰岛素靶组织中Chemerin表达的干预效应的研究
- 目的 观察肥胖大鼠体内胰岛素敏感性的变化及胰岛素靶组织中脂肪因子Chemerin表达水平的变化,同时进一步给予不同剂量利拉鲁肽干预,评价该药物的干预效应和可能的分子机制.方法 高脂饲料喂养12周建立肥胖大鼠模型,高脂组大...
- 杨晶都健敖娜王晓晨
- 血小板/白细胞比值与2型糖尿病合并非酒精性脂肪性肝病患者肝纤维化进展的相关性被引量：4
- 2022年
- 目的探讨血小板/白细胞比值(PWR)在2型糖尿病(T2DM)合并非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)患者肝纤维化进展中的作用。方法选取2018年7月至2020年11月就诊于中国医科大学附属第四医院内分泌代谢内科的T2DM患者440例,并将其分为单纯T2DM组(120例)和T2DM合并NAFLD组(320例);将T2DM合并NAFLD组根据NAFLD纤维化评分(NFS)分为T2DM+F0(除外肝纤维化亚组NFS<-1.455,120例),T2DM+F1(可疑肝纤维化亚组-1.455≤NFS<0.676,120例),T2DM+F2(肝纤维化亚组NFS≥0.676,80例)3个亚组,其中,F0表示无肝纤维化,F1表示可疑肝纤维化,F2表示肝纤维化。收集患者一般临床资料并根据外周血化验结果计算PWR、单核细胞与高密度脂蛋白比值(MHR)等数值,采用SPSS 25.0软件统计分析PWR与T2DM患者NAFLD肝纤维化进展的相关性,采用受试者工作特征(ROC)曲线分析PWR在预测肝纤维化进展过程中的临床价值。结果MHR(OR=0.757,95%CI:1.272~3.571;P=0.004)是T2DM患者发生NAFLD的危险因素。PWR与T2DM合并NAFLD肝纤维化进展呈负相关(OR=-0.893,95%CI:0.266~0.632;P<0.001)。PWR可较好地预测T2DM合并NAFLD患者肝纤维化的发生风险,ROC曲线下面积为0.874,最佳截断值为28.61,灵敏度为78.8%,特异度为83.3%。结论PWR可作为T2DM合并NAFLD患者肝纤维化进展的预测指标。
- 韩孟冉张晨钰杜岑都健敖娜
- 关键词：非酒精性脂肪性肝病2型糖尿病
- GLP-1对非酒精性脂肪性肝病大鼠氧化应激损伤的干预
- <正>目的通过建立大鼠非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)模型,观察GLP-1对NAFLD大鼠氧化应激损伤的干预效应。方法 60只雄性SD大鼠分为正常饮食组(NC n=15)和高脂饮食组(HF n=45),12周末评估NAF...
- 王晓晨敖娜都健杨晶徐嘉妤
- 文献传递
- 利拉鲁肽对非酒精性脂肪性肝病大鼠mTOR通路的影响
- 目的:研究发现胰升糖素样肽1(GLP-1)对于非酒精性脂肪性肝病有一定的有效性,然而它对该病的作用机制仍不十分明确。我们通过建立SD大鼠非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)模型,研究GLP-1的类似物利拉鲁肽对肝脏组织mTO...
- 敖娜都健
- 关键词：非酒精性脂肪性肝病GLP类似物利拉鲁肽
- 文献传递
- 二甲双胍对胰岛素抵抗大鼠脂肪组织内质网应激的影响
- 裴丽娜都健刘慧蔷杨晶敖娜张盈妍刘玉苓王天宝嵇兴梅
- 2型糖尿病合并或未合并非酒精性脂肪性肝病与糖尿病视网膜病变的相关性被引量：4
- 2016年
- 目的：探讨 T2DM 合并或未合并非酒精性脂肪性肝病（ NAFLD）与糖尿病视网膜病变（ DR）的关系。方法收集517例住院T2DM患者的临床资料，按是否合并NAFLD将患者分为T2DM合并NAFLD组（ A组）及T2DM未合并NAFLD组（ B组），比较两组患者的一般资料及实验室检查结果，并将各项指标作为自变量，将DR作为因变量进行Logistic回归分析。结果（1）517例T2DM患者中， NAFLD合并率为67.5％（349／517）。（2）与B组相比，A组患者的BMI、胰岛素抵抗指数（HOMA.IR）、谷氨酰转移酶（ GGT）、ALT、AST、TG、TC、LDL.C及UA水平均明显升高，而HDL.C水平则明显降低，差异均有统计学意义（ P均＜0.05）。（3） Logistic 回归分析显示：合并NAFLD、合并高血压、病程及LDL.C均为T2DM患者并发DR的危险因素；且在排除病程、高血压及LDL.C的影响后，NAFLD仍为T2DM并发DR的独立危险因素（ OR＝2.176，95％CI为1.354～3.199，P＜0.01）。结论 NAFLD与DR密切相关，故早期诊断和干预NAFLD有可能会预防DR的发生、发展。
- 张艺露杨晶敖娜李凤英都健
- 关键词：2型糖尿病非酒精性脂肪性肝病糖尿病视网膜病变
