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李佳俊: 作品数：23 被引量：74H指数：6; 供职机构：重庆医科大学附属第一医院更多>>; 发文基金：重庆市自然科学基金重庆市教育委员会科学技术研究项目国家自然科学基金更多>>; 相关领域：医药卫生更多>>

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腹腔内感染478例临床分析及病原菌分布被引量：10: 2018年; 目的调查革兰阴性杆菌腹腔内感染(IAI)的流行病学、病原学特征,了解IAI大肠埃希菌和肺炎克雷伯菌对抗菌药物的敏感性及变迁。方法连续收集2011-2015年腹腔内革兰阴性杆菌感染患者的临床资料及药敏结果。细菌临床资料及药敏结果使用WHONET 5.6和SPSS 20.0统计和分析。结果共478例IAI病例纳入研究,其中医院获得性感染290例,社区获得性感染188例。低风险社区获得性腹腔内感染(CA-IAI)患者的预后明显优于高风险CA-IAI和医院获得性腹腔内感染(HA-IAI)患者,且急性生理与慢性健康(APACHE Ⅱ)评分和序贯器官衰竭(SOFA)评分也显著低于高风险CA-IAI和HA-IAI患者。IAI中最常见的革兰阴性杆菌为大肠埃希菌和肺炎克雷伯菌。大肠埃希菌和肺炎克雷伯菌的产ESBL率分别为75.8%和35.8%。两菌产ESBL率呈上升趋势。大肠埃希菌5年间对阿米卡星、哌拉西林-他唑巴坦和碳青霉烯类药物的敏感性保持在较高水平。肺炎克雷伯菌对氨苄西林-舒巴坦的敏感率相对较差。结论 IAI细菌产ESBL率呈上升趋势,对常用抗菌药物的耐药性较严重,但对碳青霉烯类药物仍能保持较高敏感率。对高风险CA-IAI及HA-IAI应加强细菌耐药性监控,经验用药的同时结合药敏结果合理选择抗菌药物。; 秦圆圆黄文祥赵罗乐徐雅姝李佳俊肖晴; 关键词：革兰阴性杆菌腹腔感染药物敏感性

人参皂苷Rg1激活腺苷酸激活蛋白激酶抑制体外诱导的非酒精性脂肪性肝细胞模型脂质沉积被引量：6: 2019年; 目的探讨人参皂苷Rg1对非酒精性脂肪性肝细胞模型脂质沉积的作用及其分子机制。方法用0.25 mmol/L棕榈酸处理HepG2细胞24 h构建非酒精性脂肪肝细胞模型;加或不加10μmol/L AMPK抑制剂(Compound C,CC)预处理1 h,再使用40μg/mL人参皂苷Rg1或5μmol/L二甲双胍处理6 h。微量法检测细胞内甘油三酯(triglyceride, TG)含量;油红O染色观察脂滴聚集情况。RT-qPCR及Western blot检测腺苷酸激活蛋白激酶(AMP-activated protein kinase,AMPK)通路相关基因及蛋白的变化。结果与对照组比较,模型组细胞内TG、油红O染色吸光度增加(P<0.05)。Rg1能减少TG及油红O染色吸光度(P<0.05)。Rg1能增加被棕榈酸抑制的腺苷酸激活蛋白激酶(AMPK)和乙酰辅酶A羧化酶(acetyl-CoA carboxylase,ACC)的磷酸化,下调胆固醇结合调节元件蛋白(sterol regulatory element binding proteins-1c,SREBP-1C)和脂肪酸合成酶(fatty acid synthase,FAS)的表达(P<0.05),CC预处理能显著逆转Rg1的改善作用及其对AMPK通路的影响(P<0.05)。结论 Rg1可通过调控腺苷酸激活蛋白激酶通路减少非酒精性脂肪性肝病细胞模型脂质沉积。; 肖晴黄文祥章述军阳成李佳俊赵金秋高月; 关键词：非酒精性脂肪性肝病人参皂苷RG1 脂质沉积腺苷酸活化蛋白激酶

肠球菌对利奈唑胺的耐药性研究被引量：8: 2013年; 目的了解我院肠球菌的耐药形势,探讨耐利奈唑胺肠球菌的耐药形成机制,使临床更合理使用抗生素。方法采用琼脂稀释法和E-test纸片法对222株肠球菌菌株进行最低抑菌浓度(Minimum inhibitory concentration,MIC)的药敏检测,采用基因组提取试剂盒及煮沸法分别提取细菌DNA,对3株耐利奈唑胺的肠球菌提纯的DNA基因进行多重PCR检测,通过琼脂糖凝胶电泳以及基因测序对扩增产物进行鉴定,通过PFGE指纹图谱鉴定其同源性,对3株耐利奈唑胺肠球菌进行了接合转移实验。结果近3年来从临床分离的标本中共得到菌株222株,粪肠球菌113株;屎肠球菌103株。肠球菌对头孢克罗的耐药率最高(70.7%),接着为高单位庆大霉素(65.8%)、左氧氟沙星(39.6%)和氨苄西林(20.3%),替考拉宁及万古霉素二者的耐药率为最低(均为1.8%)。临床检测结果显示对利奈唑胺出现耐药的肠球菌为3株,且均为粪肠球菌。将三株菌株的PCR扩增产物测序、对序列进行比对后发现:23s rRNA-V区域2576位未发现点突变。PFGE指纹图谱显示三株菌株在条带上存在3条条带以上的差异。结论我院分离的肠球菌对头孢克罗、高单位庆大霉素呈现出高度耐药。对利奈唑胺、万古霉素、替考拉宁有较好的敏感性。本院临床分离的3株耐利奈唑胺粪肠球菌,在流行病学上可能无相关性(非同源),未出现23S rRNA-V区域G2576U、G2576T突变,耐药性也可能不经过质粒接合而传递。是否存在其他耐药机制,需进一步检测。; 辛小娟黄文祥李佳俊孙秋; 关键词：利奈唑胺肠球菌 MIC 基因突变

耐碳青霉烯类鲍曼不动杆菌流行克隆株生物被膜形成能力分析被引量：8: 2018年; 目的分析耐碳青霉烯类鲍曼不动杆菌(CRAB)A、B、C 3个流行克隆(多携带bla OXA-23、bla OXA-51基因)同源性,测定其生物被膜形成能力,探讨该特性与碳青霉烯类耐药的相关性,了解3个克隆医院内流行原因。方法选取重庆医科大学附属第一医院CRAB A、B、C 3个流行克隆和碳青霉烯类敏感鲍曼不动杆菌(CSAB)临床分离株共87株,多位点序列分型(MLST)分析其同源性,结晶紫染色法定量分析其生物被膜形成能力。结果 A克隆为ST238相似型,B、C克隆均为ST238型;A、B、C流行克隆及CSAB组D值分别为0.325±0.145、0.811±0.295、0.306±0.133、0.913±0.626,该院CRAB流行克隆总体上生物被膜形成能力较CSAB组下降(0.470±0.301对0.913±0.626,P<0.05);各流行克隆间生物被膜形成能力存在差异,A、C型克隆间差异无统计学意义(P=0.432),均弱于B型克隆(P均<0.001);生物被膜形成能力与bla OXA-23、bla OXA-51基因无明确相关性(P均>0.05)。结论该院CRAB A、B、C流行克隆具有相同的起源,首次报道ST238及其相似型的医院内广泛流行;流行克隆生物被膜形成能力与碳青霉烯类耐药性的获得呈负相关性,提示克隆流行主要与耐药性获得及抗菌药物的压力选择相关;生物被膜形成能力在各克隆间存在差异,需警惕B型克隆的广泛传播。; 尹珍黄文祥杨均均李佳俊刘成伟; 关键词：鲍曼不动杆菌碳青霉烯类耐药多位点序列分型生物被膜

临床分离屎肠球菌pilA和hylEfm基因流行病学研究: <正>目的检测屎肠球菌菌毛样结构基因pilA和类透明质酸酶基因hylEfm在临床感染株中的分布,探讨屎肠球菌感染率持续上升的原因。方法采用多重PCR检测临床感染株、住院患者定植株和健康志愿者携带株的pilA和hylElm...; 李佳俊黄文祥; 文献传递

耐碳青霉烯鲍曼不动杆菌的致病性研究: <正>目的通过测定我院耐碳青霉烯鲍曼不动杆菌A、B、C 3个流行克隆的毒力,分析这3个克隆持续流行的原因和致病能力的变化。方法采用运动平板法测量A、B、C 3个流行克隆和非耐药流行株的蹭行运动直径;试管法检测其明胶酶活性...; 尹珍黄文祥杨均均李佳俊刘成伟; 文献传递

CHR抑制白假丝酵母菌生物被膜形成作用及机制探讨: 2016年; 目的：CGA47-66（chromofungin,CHR）是嗜铬粒蛋白A（chromograinin A,CGA）水解形成的生物活性多肽,已有研究证实其具有免疫调节和抗菌作用,本研究旨在进一步证实CHR抗白假丝酵母菌生物被膜形成的作用,探讨其作用机制。方法：根据CLSI-M27-A3参考方法检测CHR对浮游状态下白假丝酵母菌的最低抑菌浓度,菌落计数法及XTT比色法验证CHR是否具有抑制生物被膜形成的作用,并确定CHR对白假丝酵母菌的BIC50,通过菌落计数法和倒置显微镜证实CHR抗真菌粘附作用,并使用q RT-PCR检测粘附基因Hwp1的表达情况从而进一步验证其作用的分子机制。结果：CHR对浮游状态白假丝酵母菌的MIC值为10～20μmol/L,并证实CHR具有抗白假丝酵母菌生物被膜形成作用,BIC50值为80～160μmol/L,且具有浓度依赖性;q RT-PCR检测CHR下调C.albicans Hwp1基因的表达,160μmol/L CHR处理组相对Hwp1基因表达量通过2-△△Ct值计算为（0.089 5±0.036 0）,无处理组Hwp1基因的表达是CHR组的11.17倍,差异具有统计学意义（t=44.008,P=0.001）。结论：CHR具有抑制白假丝酵母菌生物被膜形成的作用,其机制可能与CHR减少白假丝酵母菌细胞的粘附有关。本研究为CHR在抗真菌材料方面的应用提供了理论基础。; 张舒许珊张丹黄文祥魏伏刘思佚罗盛淑何琴李佳俊; 关键词：白假丝酵母菌生物被膜形成

重庆地区男男性行为者人群EB病毒血清流行病学调查被引量：1: 2017年; 目的调查重庆地区男男性行为者(men who have sex with men,MSM)EB病毒(Epstein-Barr virus)血清流行病学现状,推测MSM人群EB病毒感染和再活化情况。方法采用非概率抽样法,对1 082例MSM(来源为2012-2015年重庆地区进行临床药物试验预防艾滋病感染的MSM人群)和1 059名健康成人血清,采用酶联免疫吸附测定(ELISA)方法检测EB-VCA-IgG、EB-NA-IgG和EB-VCA-IgM,使用χ~2检验对结果进行分析,以P<0.05为差异有统计学意义。结果1 082例MSM中HIV阳性130例,HIV阴性952例:(1)EB病毒既往感染率在MSM、HIV阳性、HIV阴性者中分别为1 002例(92.6%)、115例(88.5%)、887例(93.2%),其中MSM组、HIV阴性MSM组与对照组952例(89.9%)差异有统计学意义(P<0.05)。(2)EB病毒未感染率在MSM、HIV阳性MSM、HIV阴性MSM组分别为5例(0.5%)、1例(0.8%)、4例(0.4%),3组均显著低于对照组53例(5.0%),差异有统计学意义(P<0.05)。HIV阳性与HIV阴性间差异无统计学意义(P>0.05)。(3)EB病毒血清学再活化率在MSM、HIV阳性MSM、HIV阴性MSM组中分别为52例(4.8%)、13例(10.0%)、39例(4.1%),其中HIV阳性MSM同对照组40例(3.8%)、HIV阴性MSM组39例(4.1%)差异有统计学意义(P<0.005)。结论(1)MSM人群EB病毒感染率高于普通人群,其发生EB病毒感染相关疾病的威胁更大。(2)非HIV感染的MSM人群EB病毒再活化率可能与正常人无差异。(3)HIV感染的MSM人群EB病毒血清学再活化率明显增高,可能同HIV感染后机体免疫力下降有关,发生EB病毒感染相关疾病的风险更大。; 戴欣陈力李佳俊黄文祥黄爱龙钟晓妮; 关键词：EB病毒

非酒精性脂肪性肝病患者的肝组织差异蛋白的定量分析:基于iTRAQ技术被引量：2: 2021年; 目的应用蛋白质组学在非酒精性脂肪性肝炎(NASH)肝脏组织中筛选差异蛋白,寻找关键的作用靶点。方法收集符合纳入标准的肝脏组织,通过HE染色病理切片筛选出非酒精性脂肪性肝炎样本(NASH组)3例和正常对照样本3例。提取NASH组及正常对照组的肝脏蛋白,使用iTRAQ试剂对多肽进行标记进行液相色谱串联质谱(LC-MS/MS)检测,用蛋白质鉴定软件Mascot2.3.02比对UniProt蛋白数据库搜索鉴定,应用GO数据库对差异表达蛋白质进行注释和富集,应用KEGG数据库进行差异蛋白质涉及信号通路富集。实时荧光定量PCR(q PCR)检测显著差异表达蛋白对应的mRNA表达水平。结果 NASH组和对照组相比,以差异倍数(>1.2或<0.8)且P<0.05为阈值质谱分析鉴定到648个显著差异蛋白,其中表达量上调的蛋白有246种,下调的蛋白有402种。GO功能富集分析结果显示,差异表达蛋白主要参与小分子代谢、有机酸代谢、含氧酸代谢等生物学过程,在代谢途径、补体凝血级联、核糖体等KEGG通路上富集。荧光定量PCR对差异倍数(>2.0或<0.5)且P<0.05的25个显著差异表达蛋白进行筛选,共有6个蛋白与蛋白组学的结果趋势一致,包括5个下调蛋白:Jumonji蛋白(JARID2)、莱伯西林样蛋白(LCA5L)、突触素1(SYN1)及胶原α-1(ⅩⅢ)链(COL13A1)、FYVE,RhoGEF和PH结构域蛋白5(FGD5),以及1个上调蛋白:谷胱甘肽S-转移酶Mu 4(GSTM4)。结论 iTRAQ技术和生物信息学方法在NASH肝脏组织筛选出差异表达蛋白648个,其中JARID2、SYN1、COL13A1、FGD5、GSTM4可能是NASH的关键靶向蛋白。; 朱雅莉章述军阳成薛薇张佳李佳俊赵金秋徐静黄文祥; 关键词：非酒精性脂肪肝蛋白组学

屎肠球菌菌毛样蛋白基因pilA与感染相关性研究: 研究背景：屎肠球菌为一种条件致病菌，在过去的20多年内，其感染比率迅速上升，尤其在我国，感染比率上升速度更快。由于屎肠球菌对多种常用抗生素天然耐药，感染后的病死率高，同时不断增多的耐万古霉素屎肠球菌使治疗更困难。屎肠球菌...; 李佳俊; 关键词：屎肠球菌药敏试验耐药基因

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