李春跃
- 作品数：37 被引量：85H指数：5
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- 压力超负荷心肌肥厚过程中外周血CGRP NPY的变化被引量：5
- 2010年
- 目的:探讨从心血管压力负荷增加到心肌肥厚形成的全过程中外周血神经肽-Y(NPY)、降钙素基因相关肽(CGRP)的变化及意义。方法:参照腹主动脉部分缩窄法制作压力负荷性心肌肥厚大鼠模型,采用放射性免疫法检测各组大鼠不同时间点外周血NPY和CGRP的浓度,电子天平称量左心室重,计算心重指数(LVW/BW)。结果:①模型组NPY的浓度高于对照组(P<0.05),与心重指数呈正相关;②模型组CGRP的浓度均低于对照组(P<0.05),与心重指数呈负相关。结论:血浆神经肽-Y、降钙素基因相关肽的浓度比例失衡参与了压力负荷增加致左心室肥厚的发生,二者在高血压左心室肥厚的发生、发展中具有不可忽视的作用。
- 史君王静王星李春跃
- 关键词：心肌肥厚降钙素基因相关肽神经肽-Y
- 心肌肥厚大鼠ADM ANP的变化及牛磺酸的作用被引量：2
- 2008年
- 目的:探讨心肌肾上腺髓质素(ADM)、心钠素(ANP)在压力超负荷性心肌肥厚大鼠中的变化和意义及牛磺酸对心肌肥厚的影响和可能机制。方法:选取雄性Wistar大鼠30只,随机分为3组:对照组,缩窄组,干预组。均在术后6周末测定动脉收缩压(SBP)和体重(BW);电子天平称量左心室重量(LVW);以左心系数(LVW/BW)作为衡量心肌肥厚程度的指标;用放射免疫法检测各组心肌ADM、ANP水平。结果:与对照组相比,缩窄组SBP、LVW/BW及ADM、ANP水平明显升高(P<0.05),干预组与缩窄组相比,SBP、LVW/BW及ADM、ANP水平明显降低(P<0.05)。ADM、ANP水平与左心系数呈正相关,ADM与ANP呈正相关。结论:①ADM可能作为自分泌和(或)旁分泌激素,在心肌肥厚发生发展中起代偿作用,有望成为评价心肌肥厚严重程度的新敏感指标。②牛磺酸可能通过降压,减轻心脏后负荷,阻止ADM、ANP的调节紊乱,起到抑制心肌肥厚的作用。
- 李勤学李春跃
- 关键词：心肌肥厚ADMANP牛磺酸
- 压力超负荷心肌肥厚过程中外周血CGRP,NPY,IL-6的变化
- 史君晨阳李春跃杨桂花
- 关键词：心肌肥厚NPY外周血
- 文献传递
- L-精氨酸对心肌肥厚细胞凋亡影响的研究
- 目的:探讨细胞凋亡在大鼠心肌肥厚(cardiac hypertrophy)中的作用以及L-精氨酸(L-arginine)对这一过程的影响及其可能机制。方法:以腹主动脉缩窄法制备心肌肥厚动物模型,将36只Wistar大鼠随...
- 薛明明李春跃杨英晨阳
- 关键词：心肌肥厚主动脉缩窄细胞凋亡精氨酸
- 文献传递
- 牛磺酸对压力超负荷高血压大鼠血浆IL-6、TNF-α的影响
- 2012年
- 目的观察牛磺酸灌服6周后对压力超负荷高血压大鼠血浆IL-6、TNF-α的影响。方法将Wistar大鼠随机分为3组:对照组,缩窄组,给药组。参照Anderson方法制作压力超负荷心肌肥厚大鼠模型,术后一周开始给予牛磺酸50mg/(kg d),给药5周后处死动物,检测左心系数(左室重/体质量比,LVW/BW),左心室取血测定血浆IL-6、TNF-α水平。结果与对照组相比,缩窄组大鼠SBP、LVW/BW显著升高(P<0.05),血浆中IL-6、TNF-α含量显著增高(P<0.01);给药组与缩窄组相比,SBP、LVW/BW下降(P<0.05),血浆中IL-6含量下降(P<0.05)、TNF-α含量显著下降(P<0.01)。结论牛磺酸有降低压力超负荷大鼠收缩压及减轻心肌肥厚的作用,该作用可能与其抑制促炎因子IL-6、TNF-α的分泌有关。
- 范晓梅李春跃李旭辉
- 关键词：牛磺酸心肌肥厚白细胞介素-6肿瘤坏死因子-Α
- L-精氨酸对心肌肥厚模型大鼠细胞凋亡的干预被引量：1
- 2005年
- 目的探讨细胞凋亡在大鼠心肌肥厚形成中的作用及L精氨酸(LArg)对这一过程的影响。方法36只大鼠随机分为对照组、模型组和给药组,制作压力超负荷性心肌肥厚模型,观察各组大鼠的动脉收缩压(SBP)和心脏指数,采用分光光度法和流式细胞术测定一氧化氮(NO)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性和心肌细胞凋亡率。结果与对照组相比,模型组大鼠SBP、心脏指数与心肌细胞凋亡率升高,SOD活性与NO水平下降;与模型组相比,给药组大鼠SBP、心脏指数与心肌细胞凋亡率降低,SOD活性与NO水平升高。结论细胞凋亡是压力超负荷性心肌肥厚发生过程中导致心肌细胞数量减少的重要原因;LArg可诱导NO生成增多,并通过增强SOD的活性抑制心肌细胞凋亡的发生。
- 李春阳王晓磊李春跃
- 关键词：心肌肥厚L-精氨酸细胞凋亡
- 压力超负荷心肌肥厚过程中血清TNF-α、IL-1β、IL-6的变化被引量：4
- 2004年
- 目的:探讨从压力负荷增加到心肌肥厚形成的整个过程中血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)、白介素-6(IL-6)的变化及意义。方法:采用放射性免疫法检测腹主动脉部分结扎大鼠不同时间点血清TNF-α、IL-1β、IL-6的浓度,电子天平称量左心室重,计算心重指数(左心重mg/体重g)。结果:与对照组相比,心肌肥厚大鼠血清TNF-α、IL-1β、IL-6升高,且与心肌肥厚程度正相关。结论:细胞因子可能参与了心肌肥厚的发生和发展。
- 杨桂花李春跃史君徐俊霞李雪峰
- 关键词：心肌肥厚肿瘤坏死因子白介素-1白介素-6
- 降钙素基因相关肽对实验性心肌肥厚的影响
- 2011年
- 使用降钙素基因相关肽(CGRP)干预压力超负荷心肌肥厚大鼠,探讨CGRP与心肌组织中一氧化氮、内皮素含量变化的关系以及CGRP对心肌肥厚的影响,期望进一步揭示心肌肥厚的可能机制。采用腹主动脉缩窄的方法复制压力超负荷心肌肥厚大鼠模型。选取雄性Wistar大鼠40只,随机分为4组:对照组,缩窄组,CGRP组,卡托普利组(每组N=10)。术后一周开始CGRP组给予CGRP 8μg/(kg.d-1),卡托普利组给予卡托普利30 mg/(kg.d-1)。给药4周后处死动物,检测各项指标,光镜下观察心室肌组织结构变化,分别用放射免疫方法和硝酸还原法测定心室肌ET、NO的水平。与对照组相比的结果是缩窄组大鼠SBP、LVW/BW及心肌中ET水平明显升高(P<0.05),NO明显降低(P<0.05);干预组与缩窄组相比,SBP、LVW/BW及心肌中ET水平明显降低(P<0.05),心肌中NO水平升高(P<0.05),ET水平与左心系数呈正相关。光镜下观察结果:缩窄组与对照组比较,可见心肌纤维横径明显增粗,细胞核肥大,深染,异型,心肌纤维间隙增宽,间质纤维结缔组织增生明显。CGRP组和卡托普利组心肌纤维横径及细胞核较缩窄组缩小,间质增生程度较缩窄组明显减轻形态已经与对照组相近。说明:(1)心肌中NO水平下降、ET水平上调可能参与了压力超负荷性心肌肥厚的发生发展。(2)CGRP具有一定的逆转高血压心肌肥厚的作用,此作用与临床常用抗高血压药物卡托普利相近。
- 张欣刘玉龙张海峰李春跃王美玲
- 关键词：降钙素基因相关肽心肌肥厚一氧化氮内皮素逆转
- PPARδ激动剂GW501516抑制ox-LDL或高糖诱导的人脐静脉内皮细胞凋亡被引量：3
- 2011年
- 目的:探讨过氧化物酶体增殖物激活受体δ(PPARδ)激动剂GW501516对氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)和高糖诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)凋亡的抑制作用。方法:ox-LDL或高糖诱发HUVECs凋亡,给予不同浓度GW501516处理后,用流式细胞术检测细胞凋亡率的变化。采用MTT法检测ox-LDL或高糖对HU-VECs生长活性的影响,用不同浓度GW501516干预后观察细胞生长活性的变化。结果:ox-LDL诱导的细胞凋亡率是21.30%,不同浓度GW501516处理组凋亡率分别为17.47%、9.72%和3.94%,高糖诱导的细胞凋亡率为22.65%,不同浓度GW501516处理组凋亡率分别为20.23%、17.01%和9.38%,结果显示GW501516可抑制ox-LDL或高糖诱导的细胞凋亡,且呈剂量依赖性;MTT结果显示,GW501516可使ox-LDL或高糖对HUVECs活性的抑制作用减弱。结论:GW501516可抑制ox-LDL或高糖诱导的HUVECs凋亡;并减弱ox-LDL或高糖对HU-VECs活性的抑制作用。
- 王静王晓光史君王星李春跃赵静
- 关键词：过氧化物酶体增殖物激活受体Δ人脐静脉内皮细胞细胞凋亡
- 压力超负荷性心肌肥厚形成过程中细胞因子TNF-α、IL-1β和IL-6的变化被引量：10
- 2006年
- 目的探讨心血管系统压力负荷增加到心肌肥厚形成的过程中血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-β)、白介素-6(IL-6)等细胞因子的变化及意义。方法腹主动脉部分缩窄制备心肌肥厚动物模型。用鼠尾动脉测压仪测定动物不同时间点的动脉血压;用放免法检测血清TNF-α、IL-1β和IL-6的浓度;用电子天平称量左心室重;计算心重指数(左心重mg/体质量g)。结果与对照组相比,实验组第3天高血压形成(P<0.01),1周后血压继续升高并稳定在一定水平(P<0.01);而心重指数在第3天未见明显差异,1周开始出现差异,此后逐渐加重,分别为(P<0.05)和(P<0.01);血清TNF-α第1周已经升高(P<0.05)、IL-1β、IL-6至第2周升高(P<0.01),且与心肌肥厚程度正相关(P<0.01)。结论细胞因子可能参与了压力超负荷性心肌肥厚的发生和发展。
- 李春跃王文礼薛明明李超美杨英李勤学史君王锋张海峰
- 关键词：心肌肥厚白介素-1白介素-6
