杜联
- 作品数：48 被引量：283H指数：11
- 供职机构：成都中医药大学基础医学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金四川省应用基础研究计划项目国家中医药管理局基金资助项目更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学更多>>
- 紫斑脾不统血患者红细胞免疫及血小板免疫粘附功能的测定被引量：1
- 1999年
- 紫斑是中医内科的一个常见病证。本实验通过紫斑脾不统血、血热妄行、脾气虚弱三证候及吐血黑便脾不统血证患者红细胞及血小板免疫粘附功能的测定,对相同疾病不同证候,相同证候不同疾病进行对比分析,探讨反映脾不统血证的免疫客观指标。现将实验工作总结如下。1 材料1.1 诊断准标 诊断和辨证根据第二届全国血液学术会议制定的《原发性血小板减少性紫癜诊断标准》、全国血证急症研究协作组制订的《中医血证急症诊疗规范》。
- 杜联杨明均刘松山郭勃张朝明王军
- 关键词：紫斑红细胞免疫血小板
- 参芪复方对实验性2型糖尿病大血管病变胰岛素抵抗的干预作用被引量：23
- 2010年
- 目的:观察参芪复方对2型糖尿病(T2DM)大血管病变大鼠胰岛素抵抗的干预作用。方法:GK大鼠连续腹腔注射L-N-硝基精氨酸甲酯(L-NAME),同时喂饲高脂饮食,复制2型糖尿病大血管病变模型。入选大鼠随机分为正常Wistar对照、模型、雷米普利(阳性对照)及参芪复方低、高剂量5个组。造模同时开始给药,连续28 d。实验结束时放射免疫法测血清胰岛素(INS);免疫印迹(Western Blot)法测骨骼肌葡萄糖转运蛋白4(GLUT4)水平。结果:参芪复方高剂量可降低GK大鼠空腹血糖(P<0.05),参芪复方低、高剂量和雷米普利均可改善胰岛素抵抗,增加胰岛素敏感性(P<0.01)。雷米普利、参芪复方高剂量可上调GLUT4蛋白水平(P<0.05)。结论:参芪复方具有改善胰岛素抵抗作用,上调骨骼肌GLUT4蛋白水平可能为其机制之一。
- 殷丽平杜联谢春光邓西方张红敏
- 关键词：胰岛素抵抗参芪复方GLUT4GK大鼠
- 通络糖泰方对糖尿病周围神经病变患者感觉神经传导速度影响
- 目的:观察通络糖泰方对早期糖尿病周围神经病变患者临床症状及感觉神经传导速度(SNCV)的改善情况。方法:40名气阴两虚兼瘀血阻络的DPN患者随机分为治疗组(20例)和对照组(20例),均给予糖尿病基础治疗,对照组加用弥可...
- 殷丽平杜联周兴华谢春光
- 关键词：糖尿病周围神经病变疗效观察中医药治疗
- 文献传递
- 紫斑脾不统血患者血小板相关抗体的实验研究被引量：4
- 1996年
- 本文对97例紫斑患者和32例吐血黑便脾不统血证患者进行了PAIgG、PAIgM、PAIgA3项免疫学指标的测定.紫斑患者3项指标都明显增高.各证候中以紫斑脾不统血证增高突出,3项指标中以PAIgG增高的阳性率大.联合测定3项指标可使紫斑牌不统血证患者阳性率达到90.3%.本文就相同疾病不同证侯间、相同证候不同疾病间其血小板相关机体都存在着差异的意义和对脾不统血特异性研究的意义进行了探讨.
- 张朝明郭勃杨明均王军徐华清寇孟珂杜联刘松山
- 关键词：紫斑脾不统血血小板相关抗体
- 中医药基于自噬防治糖尿病周围神经病变的实验研究进展被引量：5
- 2023年
- 糖尿病周围神经病变(diabetic peripheral neuropathy,DPN)是糖尿病发展至后期导致周围神经损伤的慢性并发症,存在氧化应激、内质网应激、神经炎症、雪旺细胞(Schwann cells,SCs)凋亡等多种病理变化,是导致糖尿病患者下肢残疾或截肢的主要因素,发病率较高,病程长且预后差。目前,现代医学对DPN的治疗以控制血糖、改善微循环及营养神经为主,但仅能改善患者的临床症状,不能从根本上逆转周围神经的病理改变。自噬是一种自我清除机制,通过清除多余的代谢物从而维持细胞内稳态。中医药(traditional Chinese medicine,TCM)结合中医理论,从整体观念和辨证论治的角度出发,具有多靶点、多通路、范围广的特点,在治疗慢性疾病中发挥重要作用。现代研究表明,DPN的发生发展与多种病理改变相关,而自噬是近几年发现的与DPN密切相关的机制之一,持续的高糖环境使得周围神经细胞自噬被抑制或过度激活,造成神经细胞的不可逆损伤,从而参与DPN发生发展的全过程。因此,恢复自噬平衡,减轻神经损伤是治疗DPN的关键途径之一。近几年,部分研究已经证实一些中药活性成分及复方可以通过调控自噬通路,抑制DPN氧化应激反应的发生、内质网应激的激活、线粒体损伤、炎症反应的发生及SCs的凋亡,从而发挥防治DPN的作用,但目前缺乏对该领域的系统性整理和归纳。基于此,该文梳理了国内外文献,分析阐释中医药通过调控自噬防治DPN的作用机制,探讨中医药干预自噬治疗DPN的潜在靶点,以期为临床研究与药物开发提供新思路。
- 黄苏苏王雪茹袁久术杜联
- 关键词：自噬糖尿病周围神经病变中医药
- 基于线粒体质量控制探讨中医药治疗糖尿病周围神经病变的研究进展被引量：5
- 2024年
- 糖尿病周围神经病变(DPN)是糖尿病累及周围神经系统损伤的神经退行性疾病,以轴突变性坏死、雪旺细胞凋亡、神经髓鞘脱失为主要病理特征,其发病率高,是导致糖尿病患者致残的主要原因。目前DPN的发病机制可能与氧化应激、炎症反应、代谢异常、微循环障碍等相关。现代医学对DPN的治疗主要从控制血糖、营养神经、改善微循环等方面入手,仅能缓解患者的临床症状,难以根本上改善周围神经的病理损伤。线粒体质量控制是指能够维持线粒体形态、功能稳态的生理机制,包括线粒体生物发生、线粒体动力学、线粒体氧化应激和线粒体自噬等方面,其异常变化均可能对周围神经造成损伤。经查阅文献后发现,中医药可改善DPN线粒体生物发生水平低下、维持线粒体动力学平衡、抑制线粒体氧化应激和线粒体自噬,延缓雪旺细胞凋亡及神经轴突损伤,对DPN的治疗具有明显效果。随着研究的深入,线粒体质量控制可能成为抗DPN新药研究的潜在靶点之一,故该文基于线粒体质量控制的4个方面对中医药治疗DPN的研究进展进行梳理,以期为发掘新药提供理论研究基础。
- 黄苏苏刘汉宇王雪茹袁久术杜联
- 关键词：自噬
- 长链非编码RNA在糖尿病周围神经病变发病机制中的研究现状被引量：1
- 2024年
- 糖尿病周围神经病变(DPN)是一组累及周围神经系统的神经退行性疾病。长链非编码RNA(lncRNA)是机体正常生命活动以及疾病发生发展中重要的调控因子,广泛参与基因表达调控、表观遗传调节、转录及控制等生物学过程。近年来研究发现,lncRNA可通过参与DPN的代谢紊乱、氧化应激、神经炎症、血管受损、细胞自噬、细胞凋亡等发病机制,影响DPN的发生发展。本文对lncRNA在DPN发病机制中的调控作用进行阐述,以期为临床研究提供科学参考和新思路。
- 陈世婷梅英秀陈明珠杜联
- 关键词：长链非编码RNA糖尿病周围神经病变发病机制代谢紊乱氧化应激
- 川芎嗪联合贝那普利对GK大鼠肾间质MCP-1和TGF-β_1表达干预的实验研究被引量：6
- 2009年
- 目的:观察川芎嗪联合贝那普利对GK大鼠肾间质TGF-β1、MCP-1等表达的干预作用。方法:将GK大鼠随机分为模型组、川芎嗪组、贝那普利组、川芎嗪+贝那普利组,每组10只;另设10只鼠龄、体重相匹配的Wistar大鼠作为正常对照组,分别予以相应处理,实验第8周、第12周和第16周,收集24h尿液,测定24h尿蛋白定量;治疗16周后处死动物,摘取肾脏,免疫组化法检测肾组织TGF-β1和MCP-1的表达。结果:与模型组相比,各治疗组24h尿蛋白、TGF-β1、MCP-1等指标改善(P<0.05,或P<0.01);在下调TGF-β1、MCP-1方面,川芎嗪联合贝那普利组与川芎嗪组、贝那普利组相比有降低趋势(P<0.05)。结论:川芎嗪联合贝那普利能改善GK大鼠肾脏的功能,其机制可能与降低GK大鼠血糖水平,下调肾组织TGF-β1、MCP-1表达有关。
- 杜联殷丽平杨彦钟家芳
- 关键词：川芎嗪贝那普利单核细胞趋化蛋白-1
- 补肾壮骨胶囊对糖尿病骨质疏松大鼠骨盐代谢及骨密度的影响被引量：10
- 2010年
- 目的:观察补肾壮骨胶囊对糖尿病骨质疏松大鼠骨盐代谢及骨密度的影响。方法:SD大鼠分为正常组,模型组,中药低、中、高剂量组及西药组。Alloxan腹腔注射建立DM大鼠模型,各组予相应药物灌胃7周,并以二甲双胍为基础用药。测定血糖、胰岛素及骨钙、骨磷含量,并对骨密度进行测定。结果:补肾壮骨胶囊可降低模型大鼠血糖水平,提高胰岛素、骨钙、骨磷及骨密度水平。结论:补肾壮骨胶囊可抑制骨矿物质的丢失,上调骨密度,其机制可能与降低血糖、改善胰岛素有关。
- 杜联殷丽平陈敏刘桠
- 关键词：骨密度
- 通络糖泰方对糖尿病周围神经病变大鼠坐骨神经雪旺细胞凋亡的影响被引量：2
- 2016年
- 目的:观察通络糖泰方对糖尿病周围神经病变(diabetic peripheral neuropathy,DPN)大鼠坐骨神经雪旺细胞凋亡的影响。方法:建立由高脂饲料喂养的DPN大鼠模型。实验分为正常组,模型组,通络糖泰方低剂量组、中剂量组、高剂量组,西药组(二甲双胍+弥可保),分别给予相应处理。4周后以HE染色法观察大鼠坐骨神经病理学变化,TUNEL法检测坐骨神经雪旺细胞凋亡,免疫组织化学法检测Casepase-3蛋白激酶表达,RT-PCR法检测胰岛素样生长因子-1(insulinlike growth factors-1,IGF-1)mRNA的表达。结果:通络糖泰方可改善坐骨神经组织病理形态学损伤,抑制坐骨神经雪旺细胞凋亡率,抑制Casepase-3蛋白激酶的表达,上调IGF-1 mRNA的表达。结论:推测通络糖泰方可能通过减少Casepase-3的激活,抑制细胞凋亡发生机制关键环节,从而减少坐骨神经雪旺细胞凋亡率;亦可能通过促进IGF-1表达,保护雪旺细胞免于高血糖诱导的凋亡、保护神经结构和功能,最终达到改善DPN神经病理症状、延缓DPN发生发展的作用。
- 张翕宇谢春光杜联
- 关键词：糖尿病周围神经病变坐骨神经雪旺细胞胰岛素样生长因子
