滕晔
- 作品数：27 被引量：117H指数：6
- 供职机构：上海第二医科大学附属仁济医院更多>>
- 发文基金：上海市科学技术委员会资助项目国家自然科学基金上海市卫生局科研基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 粒细胞集落刺激因子等三药联用对U937细胞作用机制的研究
- 2004年
- 目的:研究粒细胞集落刺激因子(G鄄CSF)联合低剂量阿糖胞苷(Ara-C)和阿克拉霉素(ACR)(CAG三药联用)体外对单核白血病细胞系U937细胞的作用机制。方法:以U937细胞株为实验模型,进行细胞计数和细胞形态观察,MTT法检测不同药物对U937细胞的抑瘤率,流式细胞仪检测细胞早期凋亡标记膜联蛋白V(AnnexinⅤ),细胞分化抗原CD14以及进行细胞周期分析。结果:经CAG作用48h后,U937细胞数量明显减少,形态显示凋亡小体增多;早期凋亡标记AnnexinⅤ明显增高,CD14表达轻度升高,与Ara鄄C联合ACR(CA)组比较,结果差异有显著性(P=0.000,0.007)。细胞周期分析显示,CAG作用24h后,与CA组比较,S期细胞比例增高(P=0.032);48h后比例下降,结果差异无显著性(P=0.589)。结论:CAG三药联用的作用机制主要是通过G鄄CSF促使U937静止期细胞进入细胞周期S期,增加Ara鄄C、ACR对U937细胞的细胞毒性,以诱导细胞凋亡为主,轻度诱导分化。
- 钟济华陈芳源韩洁英滕晔王海嵘欧阳仁荣
- 关键词：粒细胞集落刺激因子三药联用U937细胞阿糖胞苷阿克拉霉素急性单核细胞白血病
- 槲皮素对K562细胞形态及VEGF表达的影响被引量：1
- 2005年
- 目的探讨槲皮素对K562细胞的形态、血管内皮生长因子(VEGF)蛋白分泌和VEGF mRNA表达的影响。方法以K562细胞为研究对象,细胞形态学观察采用W right’s染色法;AnnecxinⅤ标记检测细胞凋亡率;RT-PCR方法检测VEGF mRNA表达;ELISA法检测VEGF蛋白表达。结果1.经槲皮素处理后,细胞形态学上出现凋亡特征性改变;2.槲皮素处理后K562细胞凋亡率明显增加(P<0.01);3.槲皮素能下调K562细胞VEGF mRNA的表达(P<0.05);4.槲皮素处理后K562细胞显著降低VEGF蛋白的分泌(P<0.05)。结论槲皮素在体外能抑制白血病细胞K562生长并诱导其凋亡;槲皮素可抑制白血病细胞分泌VEGF。
- 钟璐陈芳源王海嵘滕晔王晨欧阳仁荣
- 关键词：槲皮素K562细胞血管内皮生长因子
- 槲皮素逆转HL-60/ADR多药耐药机制的研究
- 目的:探讨槲皮素在体外逆转耐药细胞株HL-60/ADR的多药耐药。方法:以HL-60/ADR细胞为研究对象,用RT-PCR法检测耐药基因MRP1的表达及槲皮素对其表达的影响;采用共聚焦激光扫描显微镜观察槲皮素作用前后柔红...
- 陈芳源韩洁英宣正华滕晔钟济华钟华欧阳仁荣
- 文献传递
- HPLC检测白血病细胞系CYP3A5活性方法的建立与应用被引量：1
- 2005年
- 目的建立白血病(AL)细胞系CYP3A5活性检测方法,研究化疗药对其活性的调控。方法HPLC法检测药物干预后AL细胞系CYP3A5活性。结果以1×106细胞、氢化考的松终浓度100μmol/L、孵育24h为AL细胞体外培养条件下氢化考的松6β-羟化活性检测的孵育条件。K562细胞CYP3A5活性显著高于HL-60、NB4和Jurkat细胞。柔红霉素作用24h后K562细胞CYP3A5活性增高,48h后活性显著增高;而NB4与Jurkat细胞在其作用后活性无改变。地塞米松作用24h后Jurkat细胞CYP3A5活性显著增高,48h后活性又显著增高。全反式维甲酸作用24h后NB4细胞CYP3A5活性显著增高,72h后活性又显著增高。结论HPLC检测AL细胞体外培养条件下氢化考的松6β-羟化活性方法的建立可用于研究AL细胞CYP3A5活性。柔红霉素、地塞米松、全反式维甲酸的应用可诱导某些AL细胞株CYP3A5活性。
- 王婷陈芳源韩洁英钟济华滕晔欧阳仁荣
- 关键词：CYP3A5HPLC检测白血病细胞系体外培养条件NB4细胞活性增高
- 凋亡相关基因PNAS-2参与硫化砷抗APL细胞的研究被引量：3
- 2005年
- 目的探讨凋亡相关基因PNAS2在硫化砷抗急性早幼粒细胞白血病(APL)中的作用。方法应用基因表达谱芯片检测NB4细胞在10mg/L硫化砷作用前后的基因表达改变,RT-PCR方法验证基因表达谱芯片结果和检测白血病原代细胞中PNAS2基因的表达情况。结果10mg/L硫化砷作用后的NB4细胞中,PNAS2基因表达特异性下调,且呈时间依赖性,类似变化在K562和U937细胞中未见;10mg/L硫化砷作用后2例M3患者的原代细胞PNAS2基因表达明显下调,1例M4患者原代细胞该基因表达未见明显改变。结论PNAS2基因可能是硫化砷抗APL的靶基因之一。
- 朱坚轶顾春红陈芳源滕晔韩洁英欧阳仁荣
- 关键词：凋亡相关基因L细胞基因表达谱芯片基因表达改变
- 槲皮素逆转HL-60/ADR多药耐药机制的研究被引量：5
- 2004年
- 目的探讨槲皮素在体外逆转耐药细胞株HL 6 0 /ADR的多药耐药。方法以HL 6 0 /ADR细胞为研究对象 ,用RT PCR法检测耐药基因MRP1的表达及槲皮素对其表达的影响 ;采用共聚焦激光扫描显微镜观察槲皮素作用前后柔红霉素 (DNR)在耐药细胞HL 6 0 /ADR内亚细胞结构分布的改变。结果HL 6 0 /ADR中有MRP1的过量表达 ,且槲皮素能下调该基因的表达 ;槲皮素能恢复DNR在HL 6 0 /ADR细胞中的异常分布 ,回归其作用靶点 ,逆转耐药。结论DNR在耐药细胞中的异常分布与肿瘤细胞耐药基因形成有关 ,槲皮素在体外直接抑制MRP1功能 ,恢复DNR在细胞内的分布。
- 陈芳源蔡讯韩洁英滕晔钟济华钟华欧阳仁荣
- 关键词：槲皮素MRP1多药耐药机制逆转共聚焦激光扫描显微镜
- 应用基因表达谱芯片研究硫化砷作用后K562细胞基因表达的变化被引量：6
- 2001年
- 目的 利用基因表达谱芯片检测K5 6 2细胞在硫化砷作用前后基因表达的差异性进行比较研究。方法 研究对象为人慢性粒细胞白血病细胞株K5 6 2 ,用cy3和cy5两种不同的荧光染料通过逆转录反应将K5 6 2经硫化砷作用前后的mRNA分别标记成两种探针 ,并与载有一组靶基因的基因表达谱芯片进行杂交 ,通过计算机扫描分析得出这些基因在经硫化砷处理前后的表达差异。结果 筛选出包括与DNA结合、转录和转录因子、蛋白翻译、细胞周期等相关表达差异的基因共 11条 ,其中 7条表达上调 ,4条表达下调。结论 周期素E2、周期素G2可能参与硫化砷诱导K5 6 2细胞凋亡发生机制。
- 顾春红陈芳源滕晔韩洁英邵念贤欧阳仁荣
- 关键词：基因芯片硫化砷K562细胞基因表达
- 急性白血病细胞内dCK和CDA含量与临床疗效的关系被引量：5
- 2001年
- 目的 了解急性白血病细胞内脱氧胞苷激酶 (dCK )、胞苷脱氨酶 (CDA)的含量与临床疗效的关系。方法 应用核素闪烁计数仪 ,对 7例ALL ,2 4例AML化疗前细胞内dCK、CDA进行检测。结果 AML细胞内dCK、CDA活性均高于ALL(P <0 .0 5 )。AML完全缓解者dCK活性 3倍于未缓解者 (P <0 .0 0 1) ,CDA/dCK比值明显降低 (P <0 .0 5 )。AML初发者dCK活性是复发者的 2 .5倍 (P <0 .0 1)。M 3细胞内dCK活性高于其他髓系白血病细胞 ,其CDA/dCK比值显著降低 (P <0 .0 1)。细胞内CDA活性在 5 0岁以上者明显升高 (P<0 .0 5 ) ,男性患者细胞内dCK显著高于女性患者 (P <0 .0 1)。结论 细胞内dCK活性高、CDA活性低 ,CDA/dCK比值小 ,临床对Ara C疗效佳 ,故可作为预测对Ara C是否敏感的一个监测指标。
- 陈芳源陆虹旻宣正华韩洁英滕晔欧阳仁荣
- 关键词：急性白血病脱氧胞苷激酶胞苷脱氨酶CDA
- 槲皮素逆转白血病细胞株K562/ADM多药耐药的研究被引量：22
- 2004年
- 目的 探讨槲皮素逆转白血病细胞多药耐药在膜转运蛋白方面的机制。方法 通过MTT体外药敏法证明槲皮素对柔红霉素的增敏作用并确定逆转的浓度范围 ,作用于K5 6 2 /ADM耐药株及相应敏感株K5 6 2 /S ,运用逆转录多聚酶链式反应(RT PCR)和流式细胞术检测多药耐药基因 (Mdr1)及其膜蛋白产物P 170糖蛋白 (P gp)的表达情况 ,在激光共聚焦显微镜观察柔红霉素在亚细胞水平的分布变化。结果 2 0～ 4 0 μmol/L终浓度槲皮素在体外能明显提高柔红霉素对K5 6 2 /ADM耐药株的敏感性 ,并能下调Mdr1基因及其膜蛋白产物P gp的表达 ,恢复柔红霉素在亚细胞水平的异常分布 ,回归其作用靶点———细胞核 ,从而逆转多药耐药 ,且有效浓度范围的药物对细胞本身无毒性作用。
- 蔡讯陈芳源韩洁英顾春红钟华滕晔欧阳仁荣
- 关键词：槲皮素白血病细胞株多药耐药性MDRL基因
- 硫化砷作用后NB4细胞基因变化的表达谱研究
- 目的: 利用基因表达谱芯片对NB4细胞在硫化砷作用前后基因表达的差异性进行比较研究.
方法: 采用急性早幼粒细胞株NB4，用cye3和cye5两种不同的荧光染料通过逆转录反应将NB4经硫化砷作用前后的mRNA分...
- 顾春红滕晔钟济华韩洁英邵念贤欧阳仁荣
- 关键词：急性白血病基因芯片硫化砷NB4细胞
- 文献传递
