潘丽
- 作品数：7 被引量：19H指数：2
- 供职机构：中国医科大学附属盛京医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 慢性肺疾病早产鼠的肺组织中HoxB5 mRNA表达及其对肺发育的影响
- 2008年
- 目的探讨高氧致慢性肺疾病（CLD）早产鼠的肺组织HoxB5基因表达规律及其对肺发育抑制的影响机制。方法将孕21d剖宫取出的新生鼠（即早产鼠）80只随机分为实验组及对照组（每组均为40只），采用高浓度氧诱导早产鼠CLD模型，分别于实验后1、3、7、14、21d采集肺组织，应用反转录聚合酶链反应（RT-PCR）等技术，测定肺组织HoxB5、AQP-5、SP-B mRNA水平，并同期观察肺发育的评价指标放射状肺泡计数（RAC）的变化。结果生后1d和3d，实验组和对照组的HoxB5、AQP-5及SP-B mRNA水平和RAC均差异无统计学意义（P〉0．05）；生后7d，与对照组比较，实验组RAC开始减少（6．35±0．83 vs．7．57±0．52），HoxB5（0．98±0．14 vs．1．20±0．16）及AQP-5（0．78±0．11 vs．1．04±0．19）mRNA也明显降低（P〈0．05）、SP-B（1．34±0．04 vs.1．04±0．11）反而明显升高（P〈0．05）；生后14d，实验组RAC逐渐减少，HoxB5及AQP-5 mRNA持续下降，21d，HoxB5（0．64±0．11 vs．1．18±0．13）及AQP-5（0．67±0．12 vs．0．97±0．01）mRNA降至最低（P〈0．01），而SP-B（1．43±0．07 vs．1．12±0．09）mRNA升至最高（P〈0．01）；实验组肺组织HoxB5 mRNA水平及RAC呈明显正相关（γ=0．585，P〈0．01）。结论暴露高氧中早产鼠的肺组织HoxB5基因呈低水平表达，其表达降低可能导致的Ⅱ型肺泡上皮细胞向Ⅰ型肺泡上皮细胞的分化障碍与CLD肺发育停滞密切相关。
- 富建华薛辛东潘丽许巍
- 关键词：肺疾病早产高氧
- 氧化/抗氧化失衡与高氧肺损伤被引量：2
- 2009年
- 潘丽富建华薛辛东
- 关键词：高氧CAT肺损伤抗氧化BPD工业气体
- 肌成纤维细胞在高氧致支气管肺发育不良新生大鼠肺组织中的分布特点及表达规律被引量：2
- 2011年
- 目的:研究肌成纤维细胞(MF)在高氧致新生大鼠支气管肺发育不良(BPD)肺组织中的分布特点及表达规律,并探讨其在BPD中的作用。方法:将48例新生大鼠随机分为高氧组和空气对照组,建立高氧致新生大鼠BPD的模型,运用免疫组化方法采用病理组织学技术观察BPD过程中MF分布的动态过程及表达规律。结果:高氧组在高氧暴露7 d开始,体重与空气组相比下降(p<0.05),随着高氧暴露时间的延长,体重差异逐渐明显(p<0.01)。对照组α-平滑肌动蛋白(α-SMA)7 d1、4 d时主要表达于次级隔顶端,与弹性蛋白表达部位基本一致,间质少有表达。高氧组7 dα-SMA表达开始增加(p<0.05),表达部位主要在间质,14 d在上述部位表达明显增强(p<0.01),与胶原蛋白表达部位一致。结论:在高氧致在BPD新手大鼠肺组织中,MF不再表达于肺泡分隔的顶端,而主要表达于间质纤维化的部位,并随着暴露高氧时间的延长表达逐渐增强,这与BPD的发展密切相关。
- 张慧富建华薛辛东潘丽
- 关键词：肌成纤维细胞支气管肺发育不良高氧新生大鼠
- TGF-β1影响肺成纤维细胞结缔组织生长因子基因表达的研究被引量：9
- 2011年
- 目的研究转化生长因子-β1(TGF-β1)对体外培养早产鼠的肺成纤维细胞(LFs)结缔组织生长因子(CTGF)基因表达的影响。方法以孕19dWistar大鼠剖宫取出的仔鼠为对象,原代培养LFs,实验组分别采用不同浓度(1ng/mL、5ng/mL、10ng/mL)和不同作用时间(12h、24h、48h)TGF-β1刺激LFs,对照组无血清培养基培养(即0ng/mL)。应用RT-PCR方法检测LFs的CTGFmRNA表达。结果与对照组比较,实验组LFs的CTGFmRNA水平增高(P<0.05),且随TGF-β1作用浓度的增加、作用时间的延长CTGFmRNA表达逐渐上升,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 TGF-β1能刺激肺成纤维细胞中CTGF基因表达,并且以剂量和时间依赖方式上调CTGF基因表达。
- 富建华杨海萍潘丽薛辛东高红
- 关键词：转化生长因子-Β1结缔组织生长因子肺成纤维细胞
- 褪黑素对高氧致新生鼠慢性肺疾病肺组织氧化/抗氧化系统的影响被引量：1
- 2009年
- 目的探讨近年来发现的高效抗氧化剂褪黑素(MT)对高氧致新生鼠慢性肺疾病(CLD)肺组织氧化/抗氧化系统的影响。方法采用高氧暴露(FiO2=0.85)致新生鼠CLD模型,足月新生鼠共90只随机分为3组(每组30只):空气对照组、高氧对照组、MT治疗组。空气对照组置于空气中,高氧对照组、MT治疗组(连同母鼠)置于玻璃氧箱中,维持FiO2为0.85;MT治疗组于生后0 d高氧暴露前30 min和生后每天给予MT4 mg/kg腹腔注射直至实验结束。每组分别于实验后3,7,14 d随机选取10只处死,观察肺组织形态改变,分别测定肺组织中总抗氧化能力(T-AOC)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱苷肽过氧化物酶(GSH-Px)活性、髓过氧化物酶(MPO)、过氧化氢酶(CAT)、NO水平(以NO2-/NO3-衡量)以及丙二醛(MDA)含量改变。结果MT治疗组病理改变明显减轻。空气对照组、高氧对照组、MT治疗组T-AOC,SOD,GSH-Px及CAT活性随实验时间的延长均逐渐升高,但空气对照组、高氧对照组两组比较各项指标差异均无显著性(P>0.05),MT治疗组各项指标在实验各时点与空气对照组、高氧对照组相比均明显升高(P<0.05)。高氧对照组NO2-/NO3-,MDA水平以及MPO含量在3,7,14 d均高于空气对照组(P<0.05或0.01)。MT治疗组NO2-/NO3-,MDA水平以及MPO含量则明显降低,与高氧对照组比较差异具有显著性(P<0.05)。结论MT通过提高肺组织的抗氧化能力、抑制氧化应激反应,从而逆转了高氧致新生鼠CLD肺组织氧化/抗氧化系统失衡。
- 潘丽许巍富建华薛辛东
- 关键词：抗氧化酶褪黑素高氧
- 结缔组织生长因子在高氧致早产鼠慢性肺疾病中的表达及其作用被引量：6
- 2006年
- 目的肺纤维化是高氧致慢性肺疾病(chroniclungdiseases,CLD)的最终结局,结缔组织生长因子(connectivetissuegrowthfactor,CTGF)是近年来发现的与纤维化形成密切相关的因子,但其在CLD肺纤维化中的作用目前尚未见报道。该实验旨在研究CTGF在高氧致CLD中的动态表达规律,并探讨其在CLD中的作用。方法将50例早产鼠随机分为实验组(高氧组)和对照组(空气组),分别于建立模型后1,3,7,14,21d应用免疫组化技术动态检测肺组织中CTGF的表达部位和强度,对肺组织纤维化程度进行病理组织学评分。结果对照组小鼠CTGF仅在血管内皮细胞、支气管、细支气管上皮细胞有微弱表达;实验组于建立模型后1,3,7d表达部位与对照组相似,表达强度与对照组无差异(P>0.05),14d表达增强(P<0.01),在部分肺上皮细胞、肺泡间隔、成纤维细胞中出现表达,21d表达明显增强(P<0.01)。高氧组14d和21dCTGF表达水平与肺组织纤维化程度呈明显正相关(分别为r=0.903,r=0.926,均P<0.01)。结论随着高氧暴露时间的延长和纤维化的发展,CTGF表达增强,其与高氧所致CLD肺纤维化的发生密切相关。
- 潘丽富建华薛辛东
- 关键词：结缔组织生长因子肺纤维化高氧早产鼠
- 高氧致慢性肺疾病早产鼠肺组织水通道蛋白-5及表面活性蛋白-A、B基因表达的意义
- 2007年
- 目的探讨慢性肺疾病(CLD)早产鼠肺上皮细胞特异性标志物表面活性蛋白A、B(SP-A、SP-B)通道蛋白-5(AQP5)基因表达规律及其意义。方法将80只早产鼠随机分为模型和对照组(每组40只),采用高体积分数氧诱导慢性肺疾病模型,于实验后1、3、7、14、21d应用反转录聚合酶链式反应(RT-PCR)检测其肺组织SP-A、SP-B及AQP5mRNA表达。结果生后初期2组SP-A、SP-B及AQP5均无统计学差异(Pa>0.05),7d实验组SP-A及SP-B明显高于对照组(Pa<0.05),14d时显著高于对照组(Pa<0.01),21d时仍明显高于对照组(Pa<0.05);同时间点与对照组比较,AQP5均维持在较低水平(Pa<0.05)。结论高体积分数氧诱导早产鼠的Ⅱ型肺泡上皮细胞(AEC-Ⅱ)向Ⅰ型肺泡上皮细胞(AEC-Ⅰ)分化障碍可能是CLD肺上皮修复异常的重要机制。
- 富建华于凤英潘丽薛辛东
- 关键词：表面活性蛋白水通道蛋白高氧
