熊红
- 作品数：31 被引量：89H指数：4
- 供职机构：同济大学附属同济医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金上海市博士后科研资助计划资助国家重点基础研究发展计划更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 骨髓瘤相关糖抗原糖基化修饰及靶向免疫治疗的体外研究
- ＜正＞背景 N-乙酰多聚唾液酸是广泛表达在肿瘤细胞上的一个天然肿瘤相关糖抗原,由于免疫原性低而诱导了机体的免疫耐受。最近有学者通过化学方法及白血病细胞的生物工程法对其进行糖基化修饰,成功地增强了其免疫原性。动物实验表明,...
- 熊红侯健
- 文献传递
- 2-甲氧基雌二醇诱导骨髓瘤细胞分化的分子机制研究
- ＜正＞目的研究2-甲氧基雌二醇（2ME2）诱导骨髓瘤细胞系分化的分子机制。方法应用细胞形态学、流式细胞仪（FCM）分析、ELISA法和RT-PCR方法,观察2ME2对于骨髓瘤细胞系LP -1,CZ-1,NCI-H929分...
- 高巍然侯健熊红
- 文献传递
- 三氧化二砷对人骨髓增生异常综合征细胞株MUTZ-1细胞的作用被引量：33
- 2004年
- 目的 :研究三氧化二砷 (AS2 O3 )在体外对人骨髓增生异常综合征难治性贫血伴原始细胞过多型 (MDS-RAEB)细胞株 MUTZ- 1细胞增殖的影响 ,并探讨其可能的作用机制。方法 :采用细胞形态学、MTT法、DNA凝胶电泳、RT- PCR、诱导分化检测、流式细胞术等多参数分析。结果 :1低浓度 AS2 O3 (0 .0 5～ 0 .2 5μmol/ L )对 MUTZ-1细胞无明显生长抑制作用 ,细胞培养 2周后 ,细胞阳性表面抗原 CD38、CD7、CD10、HLA- DR表达明显下降 (P<0 .0 5 ) ,粒系分化抗原 CD11b无明显表达增多 (P>0 .0 5 )。 2 AS2 O3 1.0～ 2 0 .0 μmol/ L对 MUTZ- 1细胞有凋亡作用 ,且呈浓度依赖 (r=- 0 .999,P<0 .0 5 )。bcl- 2 m RNA随 AS2 O3 浓度增加表达明显下调 (P<0 .0 5 ) ,bcl- 2 / bax比例明显下降 (P<0 .0 5 )。结论 :0 .0 5～ 0 .2 5 μmol/ L AS2 O3 对 MUTZ- 1细胞可能具有部分分化作用 ;1.0～ 2 0 .0μmol/ L AS2 O3 主要通过诱导凋亡使 MUTZ- 1细胞死亡。
- 佟红艳林茂芳熊红蔡真
- 关键词：骨髓增生异常综合征MUTZ-1细胞三氧化二砷凋亡
- 1例由原发性骨髓纤维化转化为急性巨核细胞白血病患者骨髓MRI及相关基因的表达变化被引量：7
- 2008年
- 目的报告1例我院诊治的由原发性骨髓纤维化转变为急性巨核细胞白血病的病例,并讨论原发性骨髓纤维化与急性巨核细胞白血病在MRI骨髓表现的改变及部分相关基因表达。方法对我院1例由原发性骨髓纤维化转化为急性巨核细胞白血病(AML-M7)的患者在转化前后进行骨髓细胞形态学、遗传学、相关基因检测和髂骨骨髓的MRI检查,并予以化疗。结果患者染色体核型在转化前后均为正常核型;GFI1/GFI1B、VEGF及其受体表达在缓解前后均有明显改变;处于原发性骨髓纤维化阶段时髂骨骨髓在MRI上表现为T1WI及T2WI上的片状低信号,转化为AML-M7后T2WI上表现为散在高信号;患者经IDA+HAE两疗程后缓解。结论原发性骨髓纤维化与AML-M7的骨髓MRI表现有明显的改变,引起该改变的原因与构成骨髓的细胞成分及局部微血管环境的改变有关;转化后的AML-M7生物学特征发生明显改变,经HAE治疗仍可能达到完全缓解。
- 薄兰君梁爱斌张蕾陈毓华丁懿傅建非熊红张文君
- 关键词：原发性骨髓纤维化急性巨核细胞白血病核磁共振成像基因表达
- 三氧化二砷及2-甲氧基雌二醇对CZ-1骨髓瘤细胞系凋亡通路影响
- ＜正＞目的探讨三氧化二砷（arsenic trioxide,As2O3）及2-甲氧基雌二醇（2-methoxyestradiol, 2ME2）对多发性骨髓瘤（Multiple Myeloma,MM）细胞系CZ-1细胞凋亡...
- 熊红侯健
- 文献传递
- 贝伐单抗联合化疗药物诱导白血病细胞株凋亡的实验研究被引量：4
- 2009年
- 目的探讨以血管内皮生长因子（VEGF）为靶点联合贝伐单抗（Bevacizumab，商品名：阿瓦斯丁，Avastin）和化疗药物诱导多种白血病细胞株凋亡的可行性，研究体外应用VEGF、贝伐单抗和化疗药物Ara-C对白血病细胞株增生、凋亡以及细胞周期的影响。方法应用不同浓度药物作用于体外培养的白血病细胞，CCK-8法检测细胞增生抑制率，流式细胞术（FCM）检测VEGF和贝伐单抗以及联合应用化疗药物后细胞周期和细胞凋亡的变化。结果VEGF可刺激多种细胞株增生，以U937细胞增生最明显，呈明显的量效关系；FCM检测细胞周期显示VEGF作用组S期细胞较对照组明显增多，而贝伐单抗作用组S期细胞减少；FCM检测显示经VEGF作用组细胞凋亡率较对照组细胞减少，而贝伐单抗作用组细胞凋亡率较对照组增加，但二者与对照组相比差异无统计学意义（P〉0．05），联合应用贝伐单抗和Ara-C 48h后，细胞凋亡率较单用Ara-C组明显升高（P〈0．05），联合VEGF、Ara-C组作用48h后，细胞凋亡率较Ara-C组降低（P〈0．05），同时联合应用VEGF、贝伐单抗和Ara-C组细胞凋亡率与Ara-C组差异无统计学意义（P〉0．05）。结论VEGF可明显刺激部分白血病细胞增长，抵抗化疗药物诱导的凋亡作用，贝伐单抗可通过中和VEGF而在一定程度上抑制细胞的增生，提高白血病细胞对化疗药物的敏感性。
- 陈敬德韩颖郑伟萍黄滨滨薄兰君付建非熊红梁爱斌
- 关键词：白血病细胞株细胞增生贝伐单抗
- 2-甲氧基雌二醇对原代骨髓瘤细胞分化的作用被引量：4
- 2006年
- 本研究观察2-甲氧基雌二醇对多发性骨髓瘤患者原代细胞诱导的分化作用。采用CD138+磁珠分离纯化7例骨髓瘤患者原代骨髓瘤细胞,通过形态观察、细胞表面标志分析和细胞分泌轻链蛋白的情况,观察2-甲氧基雌二醇对多发性骨髓瘤原代骨髓瘤细胞分化的影响。结果表明:患者原代骨髓瘤细胞经0.5μmol/L2-甲氧基雌二醇分别作用36及72小时后,细胞形态向成熟阶段发展,表现为细胞胞核缩小,胞浆丰富,核浆比例下降,核仁减少或消失,核染色质变粗、变密。CD49e阳性细胞率由(11.02±1.75)%(DMSO对照组)增加到(23.80±1.62)%(36小时组)及(35.68±1.85)%(72小时组),差异具有统计学意义(P<0.05);细胞分泌轻链蛋白由(225.7±30.4)ng/ml(DMSO对照组)升高到(296.7±18.8)ng/ml(36小时组)及(378.9±15.8)ng/ml(72小时组),差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:较低浓度2-甲氧基雌二醇可诱导骨髓瘤患者原代骨髓瘤细胞向成熟阶段分化。
- 高巍然侯健熊红
- 关键词：2-甲氧基雌二醇细胞分化骨髓瘤原代细胞
- 2-甲氧基雌二醇及三氧化二砷对骨髓瘤细胞凋亡相关基因表达谱影响的研究被引量：2
- 2005年
- 目的 探讨2 甲氧基雌二醇(2ME2)及三氧化二砷(As2O3 )对多发性骨髓瘤(MM)细胞系CZ 1细胞凋亡相关基因表达的影响。方法 应用TRIzol一步法抽提经凋亡剂量的2ME2及As2O3处理后CZ 1细胞总RNA,经逆转录合成Bio 16 dUTP标记的cDNA探针,与微矩阵排列的含有96种凋亡相关基因的表达谱芯片杂交,利用GEArrayAnalyzer软件分析2ME2及As2O3 处理对CZ 1细胞凋亡相关基因表达的影响及差异,并进一步用RT PCR法证实。结果 As2O3 诱导了52条(占芯片凋亡相关基因总数的54. 2% )凋亡相关基因表达发生改变,其中42条(占表达改变的凋亡相关基因总数的80. 8% )基因表达上调及10条( 19. 2% )基因表达下调;上调的基因主要涉及caspases家族、P53及ATM通路、死亡结构域家族、TNF受体家族及CIDE家族等。2ME2诱导了42条(占芯片凋亡相关基因总数的43. 8% )凋亡相关基因表达改变,其中32条(占表达改变的凋亡相关基因总数的76. 2% )基因表达下调及10条(23. 8% )基因表达上调;下调基因主要涉及bcl 2家族、IAP家族、TRAF家族、TNF配体家族及CARD家族等。结论 2ME2及As2O3 分别通过不同的凋亡通路诱导CZ 1细胞凋亡。As2O3主要诱导一些促凋亡基因表达上调;而2ME2则主要下调了一些抗凋亡基因表达。
- 熊红侯健高巍然陈曲波
- 关键词：凋亡相关基因AS2O3表达谱三氧化二砷雌二醇TRAF
- 骨髓增生异常综合征合并贝赫切特综合征一例报告附文献复习被引量：2
- 2008年
- 贝赫切特综合征（又称白塞病）是一种以口腔溃疡、外阴溃疡、眼炎及皮肤损害为临床特征，并累及多个系统的慢性疾病，病情呈反复发作和缓解的交替过程，大部分患者预后良好。而骨髓增生异常综合征（MDS）合并贝赫切特综合征较为罕见，通常伴有8号染色体三体异常，目前国内外仅报道30余例，我院成功诊治1例，现报道如下。
- 张文君薄兰君陈毓华丁懿熊红王菲梁爱斌
- 关键词：骨髓增生异常综合征贝赫切特综合征文献复习口腔溃疡外阴溃疡皮肤损害
- 阿克拉霉素影响骨髓增生异常综合征细胞株细胞增殖及其机制的初步研究被引量：3
- 2002年
- 目的 探讨阿克拉霉素 ( aclacinomycin,ACM)对骨髓增生异常综合征 ( myelodysplastic syndrome,MDS)细胞株 ( MUTZ- 1)细胞的体外作用及其机制 ,以期为进展期 MDS的治疗提供理论基础。方法 采用 MTT比色法、流式细胞术、DNA凝胶电泳法研究 ACM对 MU TZ- 1细胞生长的影响。结果 ( 1) ACM对 MUTZ- 1细胞的生长具有抑制作用 ,其 4 8小时 IC50 为 0 .4 6μmol。( 2 ) ACM对 MUTZ- 1细胞的作用主要为诱导凋亡。( 3 ) ACM诱导 MUTZ- 1细胞凋亡 ,阻滞细胞于细胞周期的 G2 / M期。结论 ACM可诱导 MDS细胞株细胞凋亡 ,作用靶点位于 G2 / M期。提示诱导细胞凋亡疗法治疗进展期
- 林茂芳熊红蔡真佟红艳钱文斌蒋燕灵
- 关键词：骨髓增生异常综合征投药阿克拉霉素细胞增殖
