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甲基强的松龙在失血性休克后的肠屏障功能障碍中对细胞间粘附分子-1的影响被引量：4: 2006年; 目的探讨糖皮质激素在失血性休克中,对肠组织细胞间粘附分子-1及肠屏障功能的影响。方法新西兰大白兔30只,随机分为失血性休克组、甲基强的松龙处理组和正常对照组。失血性休克采用股动脉放血制作模型,休克持续2h后回输失血及等量林格氏液复苏;甲基强的松龙组在复苏时静注1次甲基强的松龙50 mg／kg;对照组不行放血处理。各组复苏后2 h,取小肠组织行常规病理学检查,并制备肠组织匀浆,采用ELISA法测定细胞间粘附分子-1(ICAM-1);检测肠组织匀浆髓过氧化物酶(MPO)活性;留取血浆检测D-乳酸水平。结果与失血性休克组比较,甲基强的松龙处理组小肠组织中ICAM-1及MPO均降低,肠粘膜损伤程度轻,血浆D-乳酸水平也低。结论早期大剂量运用甲基强的松龙,能够抑制失血性休克后肠组织ICAM-1的表达,减轻肠结构的破坏,保护肠粘膜屏障功能。; 史继德康博雄张代成晏波王秉钧马仁军王世文詹乐恒; 关键词：细胞间粘附分子-1 失血性休克肠屏障功能障碍

载脂蛋白与家族性高胆固醇血症家系成员冠心病患病关系的研究被引量：6: 2016年; 目的分析家族性高胆固醇血症（FH）家系成员血脂水平与冠心病的相关性,并探讨载脂蛋白与FH家系成员冠心病发病的关系。方法对血脂异常患者及其家属进行家系咨询、体检筛查、填写调查表及实验室检测,选取符合FH诊断标准的6个家系共30名家系成员纳入本研究,将其分为正常组、高胆固醇组和冠心病组,比较各组总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、载脂蛋白AI（Apo AI）、载脂蛋白B（Apo B）和脂蛋白a（LP（a））水平,分析各项指标与冠心病发病的相关性以及对冠心病发病的预测价值。结果冠心病组血清TC、TG、LDL-C、Apo B及Apo B/Apo AI水平明显高于正常组（P〈0.01）,LP（a）水平也明显高于正常组（P〈0.05）;冠心病组血清LDL-C、Apo B、Apo B/Apo AI及LP（a）水平明显高于高胆固醇组（P〈0.05）,均与冠心病的发病呈正相关（r=0.533,P〈0.05;r=0.548,P〈0.01;r=0.604,P〈0.01;r=0.527,P〈0.05）。受试者工作特征曲线分析结果显示,曲线下面积（AUC）最大的是Apo B/Apo AI（AUC=0.850,95%CI为0.667~1.000）,对冠心病发病的最佳预测截断点为0.75（灵敏度为0.875,特异度为0.700）,其次是LDL-C、Apo B和LP（a）。结论血清LDLC、Apo B、Apo B/Apo AI、LP（a）均与冠心病的发病相关,Apo B/Apo AI较其他血脂指标对FH家系成员发生冠心病具有更高的预测价值。; 颜丽何津春王志禄刘永铭杨静王世文高秉仁王沁; 关键词：家族性高胆固醇血症冠心病载脂蛋白

IL-10、IL-18在重症急性胰腺炎肺损伤中的作用被引量：11: 2005年; 目的探讨重症急性胰腺炎(SAP)中IL-10及IL-18的表达及其与SAP肺损伤的关系。方法将48只SD大鼠按随机数字表法均分为对照组和SAP组,动态定量测定肺湿重系数、腹水量、血清淀粉酶、血清IL-10及IL-18的变化和半定量RT-PCR检测肺组织中IL-10mRNA及IL-18mRNA的表达,并在光镜下观察胰腺及肺组织病理学改变。结果各时相SAP组肺湿重系数、腹水量、血清淀粉酶、血清IL-10及IL-18水平和肺组织中IL-10mRNA及IL-18mRNA的表达与对照组相比均明显增高(P<0.05,P<0.01)。SAP组大鼠血清中IL-18水平和肺组织IL-18mRNA表达水平均与肺湿重系数(r=0.68,P<0.01;r=0.72,P<0.01)及肺损伤病理评分(r=0.74,P<0.01;r=0.79,P<0.01)呈正相关,而血清中IL-10水平和肺组织IL-10mRNA表达水平均与肺湿重系数(r=-0.62,P<0.01;r=-0.69,P<0.01)及肺损伤病理评分(r=-0.66,P<0.01;r=-0.60,P<0.01)呈负相关。结论IL-18参与了SAP并发肺损伤的病理过程,而IL-10对肺损伤有保护作用。; 王先坤詹乐恒王世文张有成汪玉良康迎新; 关键词：胰腺炎肺损伤白细胞介素10 白细胞介素18

褪黑素在缺血—再灌注损伤中对肠黏膜屏障功能的影响被引量：4: 2006年; 目的观察褪黑素在大鼠肠缺血—再灌注损伤中对肠黏膜屏障的影响并探讨其作用机制。方法将成年雄性SD大鼠60只分为假手术组10只、缺血-再灌注组10只、缺血—再灌注+溶媒组10只、缺血—再灌注+褪黑素(10 mg/kg)组15只、缺血—再灌注+褪黑素(20 mg/kg)组15只。观察肠缺血30 min再灌注60 min后肠黏膜损伤程度,测定小肠组织中丙二醛(MDA)及血中D-乳酸和内毒素水平,并测定小肠组织中超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化氢酶(CAT)活力。结果运用褪黑素明显降低了缺血—再灌注后组织中MDA水平的增加,同时褪黑素组与缺血—再灌注组比较SOD、CAT的活力升高。组织学显示褪黑素组肠黏膜损伤程度轻于缺血—再灌注组,血浆中D-乳酸和内毒素含量均低于缺血—再灌注组和溶媒组。褪黑素治疗产生的这种变化呈剂量依赖效应。结论褪黑素通过有效清除自由基和提高抗氧化酶活力明显减轻了大鼠肠缺血—再灌注后对肠黏膜屏障功能的损害。; 王秉钧晏波康博雄张代成耿喜林王世文詹乐恒; 关键词：褪黑素缺血-再灌注肠屏障功能

白细胞介素10与白细胞介素18在重症急性胰腺炎中的表达被引量：6: 2006年; 目的探讨抗炎性细胞因子白细胞介素(IL)10与促炎性细胞因子白细胞介素(IL)18在重症急性胰腺炎(SAP)中的表达。方法将42只大鼠按随机数字表法分为对照组和SAP组,采用3.5%牛磺胆酸钠(1mlkg)胰胆管内逆行注射诱导大鼠SAP模型。动态定量测定肺湿重系数、腹水量、血清淀粉酶、IL10、IL18的水平和以半定量RTPCR法检测肺组织中IL10mRNA与IL18mRNA的表达,并在光镜下观察胰腺及肺组织病理学改变。结果SAP组肺湿重系数、肺损伤评分、腹水量、血清淀粉酶、IL10、IL18水平和肺组织中IL10mRNA与IL18mRNA的表达与对照组相比均明显增高和增强(P<0.05),IL18与IL10水平呈负相关(r=-0.60,P<0.01)。SAP组大鼠血清中IL10与肺组织IL10mRNA水平均与肺损伤严重程度呈负相关(r=-0.66,P<0.01与r=-0.60,P<0.01),而IL18与肺组织IL18mRNA水平均与肺损伤严重程度呈正相关(r=0.74,P<0.01与r=0.79,P<0.01)。结论IL18在SAP并发肺损伤中有重要的作用,而IL10对肺损伤有保护作用。; 王先坤詹乐恒王世文张有成汪玉良康迎新; 关键词：胰腺炎肺损伤白细胞介素10 白细胞介素18 基因表达

甲泼尼龙对失血性休克后肠屏障功能的影响被引量：1: 2007年; 目的探讨应用甲泼尼龙对失血性休克后肠黏膜屏障功能的影响。方法新西兰大白兔30只，随机分为失血性休克组、甲泼尼龙组、对照组。失血性休克采用股动脉放血制做模型，休克持续2h后回输失血及等量林格氏液复苏；甲泼尼龙组在复苏时静注甲泼尼龙50mg／kg一次；对照组不行放血处理。复苏后2h，留取血浆检测D-乳酸水平；取小肠组织行常规病理学检查，并制备肠组织匀浆测定其肿瘤坏死因子α（tumornecrosisfactor-α，TNF-α）和丙二醛（malondialdehyde，MDA）水平。结果失血性休克组肠黏膜结构破坏，血浆D-乳酸显著升高，肠组织匀浆中TNF-α和MDA水平增加。甲泼尼龙组上述指标均低于失血性休克组，差异具有统计学意义（P〈0．05）。结论早期大剂量使用甲泼尼龙对失血性休克后的肠屏障功能有保护作用。; 史继德晏波康博雄张代成王秉钧王世文詹乐恒; 关键词：甲泼尼龙失血性休克肠屏障功能

褪黑素、维生素C在重症急性胰腺炎脂质过氧化反应中的作用被引量：1: 2007年; 目的观察褪黑素（MLT）、维生素C（VitC）在实验性急性坏死性胰腺炎（ANP）时对脂质过氧化反应的影响。方法100只Wistar大鼠随机分为正常对照组（正常组）、ANP＋生理盐水组（ANP组）、ANP＋MLT组（MLT组）、ANP＋VitC组（VitC组）、ANP＋MLT＋VitC组（联合组）。采用胰胆管末端穿刺逆行注入3％牛磺胆酸钠（1ml／kg体重）制备ANP模型。MLT组于制模后即刻皮下注射MLT50mg／kg体重，VitC组肌内注射Vit C 1g／kg体重。联合组则合并应用。术后6h和24h处死大鼠，取血检测血清淀粉酶（AMY）、血清丙二醛（MDA）和超氧化物歧化酶（SOD）活性。胰腺病变程度按病理学评分，电镜观察超微结构。结果MLT组、VitC组和联合组在各时间点的AMY及MDA含量较ANP组显著降低（P〈0．01），各时间点的SOD活性较ANP组显著升高（P〈0．01）。MLT组、VitC组和联合组各时间点的胰腺炎症、腺泡坏死程度及出血均较ANP组明显减轻，病理分值明显低于ANP组（P〈0．01或P〈0．05）。结论自由基所引发的脂质过氧化反应损伤是SAP发病过程中的重要因素之一，MLT及VitC可有效地减轻SAP时脂质过氧化反应损伤，明显减轻SAP时胰腺的病理改变，两者联合使用效果更佳。; 同永刚王世文康博雄郭豫民; 关键词：胰腺炎急性坏死性褪黑激素脂质过氧化作用

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王世文

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