王楠
- 作品数：26 被引量：61H指数：5
- 供职机构：贵阳医学院附属医院更多>>
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- 相关领域：医药卫生更多>>
- 斯钙素蛋白1下调钙离子及缺氧诱导因子1α水平调控肾癌细胞抗缺氧增殖平衡被引量：6
- 2014年
- 目的：研究缺氧条件下斯钙素蛋白1（STC-1）下调钙离子及缺氧诱导因子1α（HIF-1α）水平后对肾癌细胞增殖平衡的影响.方法：构建正常及缺氧两种条件肾癌细胞（GRC-1）模型,分别用0.1、0.5、1.0 nmol/L的STC-1溶液干预48h,并设空白对照（只加生理盐水）.MTT法检测肾癌细胞生长情况,逆转录PCR和ELISA方法检测细胞内STC-1、HIF-1α的基因和蛋白表达,荧光分光光度计检测细胞内钙离子水平,分光光度计检测三磷酸腺苷（ATP）含量.结果：缺氧可使肾癌细胞内HIF-1α、STC-1基因和蛋白的表达和钙离子水平均显著升高（均P＜0.05）,而外源性STC-1可逆转上述改变（均P＜0.05）,并存在量效关系;缺氧明显抑制肾癌细胞的生长和ATP的生成（均P＜0.05）,而外源性STC-1亦可逆转上述改变（均P ＜0.05）,随着外源性STC-1浓度的增高,ATP生成逐渐增加,但STC-1对两种条件下肾癌细胞模型的增殖促进作用却减少.结论：外源性STC-1可能通过下调细胞内钙离子含量,提高ATP产量来促进肾癌细胞的抗缺氧增殖,但对HIF-1α的进行性抑制又阻碍了肾癌细胞的增殖,该作用可能参与了肾癌抗缺氧增殖的机制.
- 朱致晖谷江张永春杨清滔杨永安王楠祝庆亮
- 关键词：缺氧缺氧诱导因子1,Α亚基腺苷三磷酸
- 斯钙素蛋白-1和缺氧诱导因子-1α的相互作用对肾癌细胞线粒体膜电势稳定的影响被引量：4
- 2014年
- 目的研究斯钙素蛋白-1(STC-1)和缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)相互作用后的调钙功能对肾癌细胞线粒体膜电势稳定的影响。方法构建高表达HIF-1α的肾癌细胞模型,采用不同浓度STC-1蛋白分别干预荷基因肾癌细胞和单纯肾癌细胞,MTT法检测细胞增殖,RT-PCR和ELISA法检测细胞内HIF-1α和STC-1的基因及蛋白表达情况,荧光探针检测细胞内Ca2+变化,荧光分光光度计检测线粒体膜电位(Δψm),紫外分光光度计检测线粒体通透性转换孔(mPTP)。结果 HIF-1α基因转染、STC-1干预及基因转染后再STC-1干预3种方式均可提高Δψm,降低细胞内Ca2+和mPTP水平,促进细胞增殖(P均<0.05),以上结果可随着STC-1浓度的增加而逐渐增强,但细胞增殖率的升高趋势却逐渐减缓。结论 HIF-1α可能通过促进STC-1表达,下调Ca2+水平,从而稳定线粒体膜电势来参与肾癌细胞的恶性增殖,但此作用亦因外源性STC-1对HIF-1α的抑制而逐渐减弱。
- 杨清滔谷江张永春朱致晖杨永安王楠祝庆亮
- 关键词：肾癌细胞缺氧诱导因子-1Α线粒体
- 21例老年膀胱癌相关多原发癌临床分析被引量：11
- 2012年
- 目的:研究分析老年膀胱癌相关多原发癌的临床特点方法:对贵阳医学院附属医院1997年8月～2011年8月间收治的21例老年膀胱癌相关多原发癌患者临床资料进行回顾性分析结果:21例患者均经病理证实为膀胱癌相关多原发癌,占同期收治膀胱癌患者的1.48%(21/1 415),总生存率为76.2%,前7年确诊6例,后7年确诊15例,老年膀胱癌相关多原发癌另一癌发生在泌尿系统9例,消化系统5例,呼吸系统3例,生殖系统2例,其他(乳腺)2例。同时性老年膀胱癌相关多原发癌9例,4例死亡,5例随访3～48个月生存。异时性12例,1例死亡,11例在第一癌治疗后53～144个月生存。同、异时性老年膀胱癌相关多原发癌的累积生存率有明显统计学差异(P=0.004),肿瘤分期与生存率密切相关(P<0.001)。结论:老年膀胱癌相关多原发癌的发病率有增高趋势,另一癌以泌尿系统、消化系统、呼吸系统多见,异时性老年膀胱癌相关多原发癌的累积生存率高于同时性,肿瘤分期越高预后越差,早期诊断,早治疗,可以提高患者的生存期。
- 祝庆亮谷江张永春石家齐孙发沈俊杨永安王楠
- 关键词：膀胱癌肿瘤多原发性老年人
- 与膀胱癌相关的多原发癌18例报告
- 2012年
- 膀胱癌相关多原发癌也称多原发膀胱癌（multipleprimarybladdercancers，MPBC）是指包括膀胱在内的单个或多个器官同时或先后发生两个或两个以上原发性恶性肿瘤。MPBC发生相隔〈6个月为同时性，〉6个月为异时性。2002—2011年我院收治MPBC患者18例，现报告如下。
- 祝庆亮谷江张永春石家齐孙发沈俊杨永安王楠
- 关键词：多原发癌膀胱癌原发性恶性肿瘤
- 京尼平对肾癌细胞的抑制作用及对解偶联蛋白2及线粒体解偶联影响的机制研究
- 目的:研究京尼平对肾癌细胞株GRC-1的抑制作用,对UCP2和线粒体能量代谢相关指标的影响及其作用机制。方法:使用不同剂量京尼平干预GRC-1后,MTT及流式细胞术检测细胞增殖和凋亡情况;PCR和ELISA法检测UCP2...
- 王楠谷江
- 关键词：京尼平解偶联蛋白2肾癌解偶联
- 文献传递
- 京尼平特异性抑制线粒体解偶联蛋白2对肾癌细胞抑制作用的研究被引量：2
- 2013年
- 目的探讨京尼平(genipin)对肾癌是否有治疗作用。方法将0μmol/L、40μmol/L、80μmol/L和120μmol/L四种浓度的genipin溶液分别浸染肾癌细胞48h,MTT法检测细胞的增殖情况;聚合酶链反应检测UCP2的基因表达。使用荧光探针检测细胞活性氧分子(ROS)含量。结果genipin在中、高剂量组能明显抑制肾癌细胞的增殖,随着给药浓度的增加,细胞增值抑制作用逐渐增高(P<0.005)。genipin能抑制肾癌细胞中UCP2的表达,在中、高剂量给药组,UCP2的基因及蛋白的表达显著抑制(P<0.05)。genipin能提高细胞内ROS的含量,在中、高剂量给药组ROS含量均显著提高(P<0.05)。结论genipin能明显抑制肾癌细胞的增殖,促进其凋亡,UCP2可能参与其作用机制。
- 杨永安谷江张永春王楠朱致晖杨清涛祝庆亮
- 关键词：京尼平肾癌细胞株
- 缺氧条件下STC-1对激素非依赖型前列腺癌细胞内HIF-1α基因、Caspase-3蛋白的影响及机制研究
- 目的:研究外源性STC--1蛋白对激素非依赖型前列腺癌PC3细胞缺氧细胞模型的作用,探讨HIF-1α与STC-1的相互作用是否参与了PC3细胞的抗乏氧增殖机制。方法:使用浓度为200μmol/L的CoCl2构建PC3细胞...
- 张永春谷江朱致晖杨永安王楠杨清滔
- 关键词：前列腺癌细胞缺氧诱导因子1ΑCASPASE-3蛋白
- 文献传递
- STC-1蛋白对肾癌细胞生长平衡影响机制探讨被引量：6
- 2014年
- 目的:研究斯钙素1(stanniocalcin1,STC-1)与缺氧诱导因子1α(hypoxia-inducible factor 1α,HIF-1α)的相互作用,是否借助调节Ca2+水平参与肾癌细胞生长调控。方法:构建高表达HIF-1α的肾癌细胞模型,使用不同浓度STC-1蛋白干预转染后的肾癌细胞(转染组)和单纯肾癌细胞(非转染组)。MTT法检测各组细胞增殖情况;RT-PCR及ELISA法检测细胞内HIF-1α、STC-1基因及蛋白表达;荧光分光光度计检测细胞内Ca2+水平。结果:非转染组和转染组肾癌细胞HIF-1α蛋白表达分别为8.3±1.2和15.1±0.9,t=24.18,P<0.001;STC-1蛋白表达分别为7.2±0.9和10.8±1.1,t=8.90,P=0.003;提示转染HIF-1α的肾癌细胞内HIF-1α和STC-1表达显著提高。不同浓度STC-1溶液干预非转染组肾癌细胞24h后,对照组HIF-1α蛋白表达为8.3±0.5,低剂量组为7.8±0.7,中剂量组为5.3±0.4,高剂量组为4.2±0.3,F=171.726,P<0.001,对照组STC-1蛋白表达为7.1±0.4,低剂量组为6.8±0.3,中剂量组为4.1±0.2,高剂量组为3.3±0.4,F=257.174,P<0.001;对照组细胞内Ca2+含量为95.7±8.6,低剂量组为60.3±5.5,中剂量组为48.6±6.3,高剂量组为33.7±4.2,F=198.931,P<0.001,对照组细胞增殖活性为0.226±0.021,低剂量组为0.343±0.024,中剂量组为0.293±0.018,高剂量组为0.252±0.023,F=23.615,P<0.001;不同浓度STC-1溶液干预转染组肾癌细胞24h后,对照组HIF-1α蛋白表达为15.3±1.6,低剂量组为14.6±1.1,中剂量组为10.1±0.9,高剂量组为8.6±0.8,F=135.696,P<0.001,对照组STC-1蛋白表达为11.2±0.4,低剂量组为10.9±0.5,中剂量组为7.4±0.7,高剂量组为5.6±0.8,F=105.101,P<0.001;对照组细胞内Ca2+含量为65.5±6.7,低剂量组为40.1±3.4,中剂量组为30.7±4.6,高剂量组为17.7±3.3,F=136.621,P<0.001;对照组细胞增殖活性为0.295±0.033,低剂量组为0.446±0.025,中剂量组为0.379±0.015,高剂量组为0.313±0.022,F=45.571,P<0.001。提示STC-1蛋白可促进单纯肾癌细胞和转染后肾癌细胞的增殖,但对两种细胞的促增殖作
- 杨清滔谷江张永春杨永安王楠朱致晖祝庆亮
- 关键词：肾癌细胞缺氧诱导因子1Α钙离子细胞增殖
- Genipin对肾癌细胞解偶联蛋白2和线粒体的影响
- 2013年
- 我们选取解偶联蛋白2（UCP2）作为切入点,采用不同剂量Genipin干预肾癌GRC-1细胞,探讨Genipin对肾癌的作用及其机制.一、材料与方法使用40、80、120 μmol/L 3种浓度的Genipin干预细胞48 h后,流式细胞术检测细胞凋亡,噻唑蓝（MTT）法计算GRC-1细胞凋亡率;逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）法测量UCP2 mRNA含量,酶联免疫吸附试验（ELISA）法定量细胞内UCP2蛋白表达;使用荧光探针检测细胞内钙离子与线粒体活性氧（ROS）含量;分光光度仪检测线粒体膜通道转运孔（MPTP）开放度和线粒体膜电位（△Ψm）的变化.数据采用SPSS 19.0统计学软件分析,组间均数采用单因素方差分析.
- 王楠谷江张永春杨永安朱致晖杨清滔祝庆亮
- 关键词：解偶联蛋白2肾癌细胞逆转录-聚合酶链反应细胞内钙离子单因素方差分析
- 缺氧对肾癌细胞STC1、HIF-1α及线粒体膜电势稳定影响的研究被引量：3
- 2014年
- 目的检测缺氧条件下肾癌细胞斯钙素蛋白1(STC1)及线粒体膜电势稳定指标的变化,结合细胞增殖和Ca2+水平,初步探讨肾癌细胞可能的抗乏氧机制。方法分别使用50μmol/L、100μmol/L、150μmol/L的CoCl2干预细胞培养基构建化学性缺氧模型;MTT法检测细胞生长情况,荧光分光光度法检测细胞内Ca2+水平和线粒体膜电位(ΔΨm),紫外分光光度计测MPTP,RT-PCR检测STC1、HIF-1α的基因表达情况。结果与对照组相比,缺氧能显著抑制细胞增殖,促进细胞内Ca2+水平上升(P<0.05);缺氧可使MPTP开放度增加、?Ψm减低(P<0.05),且此时细胞内STC1、HIF-1α的基因表达升高(P<0.05);以上变化均随着缺氧程度的加剧而逐渐增大。结论缺氧条件下STC1、HIF-1α对Ca2+的负调控可能有利于肾癌细胞线粒体膜电势稳定,对肾癌细胞起保护作用。
- 谷江张永春朱致晖杨清滔杨永安王楠祝庆亮
- 关键词：缺氧肾癌细胞
