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王立奎

作品数：10 被引量：48H指数：3
供职机构：华中科技大学同济医学院更多>>
发文基金：国家自然科学基金湖北省科技攻关计划国家教育部博士点基金更多>>
相关领域：医药卫生更多>>

合作作者

文献类型

  • 10篇中文期刊文章

领域

  • 10篇医药卫生

主题

  • 9篇肺损伤
  • 8篇通气
  • 7篇呼吸机
  • 6篇所致肺损伤
  • 6篇机械通气
  • 4篇呼吸机相关
  • 4篇呼吸机相关性
  • 3篇整合素
  • 3篇综合征
  • 3篇窘迫综合征
  • 3篇呼吸机所致肺...
  • 3篇呼吸窘迫
  • 3篇呼吸窘迫综合...
  • 3篇机械通气所致...
  • 3篇成人
  • 2篇蛋白
  • 2篇蛋白激酶
  • 2篇预先给药
  • 2篇相关性肺损伤
  • 2篇呼吸机相关性...

机构

  • 10篇华中科技大学

作者

  • 10篇姚尚龙
  • 10篇王立奎
  • 10篇武庆平
  • 5篇冯丹
  • 2篇桂平
  • 2篇尚游
  • 1篇刘萍
  • 1篇周子超

传媒

  • 2篇中华急诊医学...
  • 2篇中华麻醉学杂...
  • 2篇华中科技大学...
  • 1篇中国药理学通...
  • 1篇中华实验外科...
  • 1篇中国医师杂志
  • 1篇中国危重病急...

年份

  • 1篇2009
  • 1篇2008
  • 5篇2007
  • 3篇2006
共 10 条 记 录，以下是 1-10
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排序方式：
合成肽S247预先给药对大鼠呼吸机相关性肺损伤的影响
2009年
目的研究合成肽S247预先给药对大鼠呼吸机相关性肺损伤(VILI)的影响及其机制。方法24只雄性SD大鼠随机分为3组(n=8),对照组(C组):不进行机械通气;高潮气量组(H组):潮气量40 ml/kg,呼气末正压0cmH2O,呼吸频率40次/min,吸入氧浓度21%;S247预先给药组(S组):腹腔注射S247 100 mg/(kg.d),1次/d,持续2周,在最后一次注射30 min后开始机械通气,机械通气的参数设定同H组。C组和H组在相同的时间点注射等量生理盐水。机械通气4 h后放血处死大鼠,取肺组织,光镜下观察肺病理变化,测定肺湿/干重比(W/D),免疫组化检测转化生长因子-β1(TGF-β1)的表达;收集支气管肺泡灌洗液(BALF),测定总蛋白(TP)含量、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和巨噬细胞炎性蛋白2(MIP-2)的浓度,并进行白细胞(WBC)计数。结果与C组比较,H组和S组W/D、WBC计数、TP含量和TGF-β1的表达升高(均P<0.01),H组的MIP-2浓度升高(P<0.01)并且肺组织病理学改变严重;与H组比较,S组W/D、WBC计数、TP含量、TNF-α和MIP-2浓度及TGF-β1的表达降低(P<0.05或P<0.01),肺组织病理学改变明显减轻。结论S247预先给药可减轻大鼠VILI,其机制与抑制了TGF-β1的激活有关。
桂平姚尚龙武庆平王立奎周子超
关键词：呼吸窘迫综合征成人转化生长因子-Β1
不同潮气量通气对大鼠呼吸机相关性肺损伤模型的影响被引量：24
2006年
目的通过建立过度通气导致呼吸机相关性肺损伤(VILI)大鼠模型,评估不同潮气量对肺损伤的影响。方法清洁级SD大鼠随机分成对照组(A组)、正常通气组(B组)、过度通气小潮气量[潮气量(VT)=20 ml/kg]组(C组)和过度通气大潮气量(VT=40 ml/kg)组(D组)。机械通气组中每只大鼠采用经口气管插管。观察各组通气1、2和4 h肺病理学改变、肺含水量、肺泡灌洗液(BALF)中白细胞总数(WBC)、总蛋白(Tp)、乳酸脱氢酶(LDH)含量的变化,以及两组过度通气组大鼠不同时程机械通气后3 d内的死亡率。结果与A组和B组相比,两组过度通气组大鼠的肺组织湿/干比值及肺损伤评分均明显升高,BALF中的WBC计数、LDH、Tp含量显著性增加,且D组BALF中WBC计数、LDH、Tp含量较C组更高,并随着通气时间延长而增加。两组过度通气组大鼠生存率无明显差异。结论过度通气会导致严重的VILI。潮气量40 ml/kg通气4 h更能可靠复制VILI大鼠模型。
武庆平刘萍王立奎姚尚龙
关键词：肺损伤通气过度
整合素αvβ6在大鼠呼吸机相关性肺损伤中的作用
2008年
目的探讨整合素αvβ6在大鼠呼吸机相关性肺损伤（VILI）中的作用。方法清洁级雄性SD大鼠24只，随机分为3组（n=8），对照组（C组）不行机械通气；高潮气量组（H组）行高潮气量（40ml／kg）机械通气4h，呼吸频率40次／min，氧浓度21％；高潮气量＋阻滞剂S247组（HS组）腹腔注射S247（含有αv亚单位整合素非特异性阻滞剂）100mg／kg，1次／d，持续2周，在最后一次腹腔注射S247后30min行高潮气量机械通气，参数设定同H组。C组和H组于上述相应时点腹腔注射等量生理盐水。通气结束后处死大鼠，观察肺组织病理学，计算肺湿／干重比（W／D），记录支气管肺泡灌洗液（BALF）白细胞（WBC）计数，测定总蛋白（TP）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、巨噬细胞炎性蛋白-2（MIP-2）的浓度、整合素αvβ6 mRNA及其蛋白的表达水平。结果C组未见肺损伤的发生；H组肺泡结构严重破坏，肺泡内渗出物、出血和间质水肿明显；HS组中等程度炎性细胞浸润，肺泡内出血和肺泡壁增厚。与C组比较，H组和HS组肺W／D、BALF中WBC计数、TP浓度升高，整合素αvβ6 mRNA及其蛋白表达上调，H组BALF中MIP-2浓度升高（P〈0．01）；与H组比较，HS组肺W／D、BALF中WBC计数、TP、TNF-α、MIP-2浓度降低，整合素αvβ6 mRNA及其蛋白表达下调（P〈0．05或0．01）。结论整合素αvβ6参与了大鼠VILI的发生。
桂平武庆平王立奎姚尚龙
关键词：整合素ΑV
不同年龄大鼠呼吸机相关性肺炎肺组织β-防御素-2表达水平的实验研究
2006年
目的本研究观察老年和成年大鼠呼吸机相关性肺炎(VAP)模型中肺组织β-防御素-2(βD-2)的基因和蛋白质表达水平。方法58只健康清洁级雄性SD大鼠被随机分成老年组和成年组。每只大鼠机械通气24 h后,从气管导管中注入铜绿假单胞菌0.2 m l复制VAP模型。采用RT-RNA和W estern b lot技术测定实验βD-2 mRNA和蛋白质表达的变化。结果老年组重度肺组织病理变化明显高于成年组;老年组中βD-2基因和蛋白质的表达上调的水平在3 h后时段显著低于成年组(P<0.05)。结论老年较成年大鼠在VAP中β-防御素-2基因表达上调水平的下降更明显,可能是老年易发生VAP的重要因素之一。
王立奎武庆平姚尚龙
关键词：Β防御素
合成短肽S247对呼吸机所致肺损伤p38MAPK通路激活的影响被引量：2
2006年
目的研究合成短肽S247对大鼠呼吸机所致肺损伤(VILI)p38MAPK通路激活的影响。方法30只健康雄性SD大鼠随机均分成A、B、C三组：A组潮气量(V_T)为8mL/kg,B组V_T为40 ml/kg,C组V_T为40mL/kg。试验前一周每天一次腹腔注射合成短肽S247溶液(100 mg/kg),直至试验前0．5h。各组通气时间均为2h,呼吸频率均为80次/min。试验结束处死大鼠,收集肺灌洗液和组织标本,光镜观察肺病理改变,Western Blot方法检测各组肺组织中p38、磷酸化p38(p-p38)的水平。同时分别检测各组肺灌洗液中总蛋白、白细胞计数、MPO以及MIP-2的水平。结果和A组相比,B组肺病理改变明显,总蛋白、白细胞计数、MPO、MIP-2、p-p38等指标均显著高于A组(P＜0．01)。和B组相比,C组病理改变明显减轻,p-p38和其他各项指标指标均显著低于B组(P＜0．01或P＜0．05)。结论合成短肽S247能显著抑制VILI时p38通路的激活,减轻肺损伤,对VILI具有一定保护作用。
冯丹姚尚龙武庆平王立奎
关键词：呼吸机所致肺损伤机械通气整合素
大鼠机械通气所致肺损伤时p38丝裂原活化蛋白激酶通路的激活被引量：10
2007年
目的 探讨大鼠机械通气所致呼吸机相关性肺损伤（VILI）时p38丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）的激活以及致炎因子的表达。方法 30只健康SD大鼠随机均分成A、B、C3组，A组：潮气量（VT）8ml／kg，呼吸频率（RR）80次／min；B组：VT20ml／kg，RR80次／min；C组：VT40ml／kg，RR80次／min。各组机械通气时间均为2h。实验结束处死大鼠，收集支气管肺泡灌洗液（BALF）和肺组织标本，光镜下观察肺组织病理学改变。采用蛋白质免疫印迹法（Western blotting）检测各组肺组织中p38、磷酸化P38（p—p38）水平，逆转录-聚合酶链反应（RT—PCR）检测细胞间黏附分子-1（ICAM-1）表达水平，考马斯亮蓝染色法检测肺组织中总蛋白浓度和髓过氧化物酶（MPO）活性，双抗体夹心酶联免疫吸附法检测BALF中肿瘤坏死因子-α（TNF—α）、巨噬细胞炎症蛋白-2（MIP-2）和白细胞计数（WBC）。结果 肺组织病理观察显示，A、B、C3组的改变依次加重：与A组相比．B、C两组p～p38和ICAM-1的表达以及总蛋白、WBC、MIP-2、TNF—α及MPO的水平均显著增高（P均〈0．01）；与B组相比，C组p—p38和ICAM-1的表达以及总蛋白、WBC、MIP-2、TNF—α及MPO的水平均显著增高（P〈0．05或P〈0．01）。结论 大VT机械通气能显著激活p38通路以及致炎因子的表达，这可能是大鼠机械通气所致肺损伤的重要致病机制之一。
冯丹姚尚龙尚游武庆平王立奎
关键词：肺损伤机械通气丝裂原活化蛋白激酶
血管紧张素Ⅱ受体阻断剂对大鼠机械通气所致肺损伤的保护作用被引量：2
2007年
目的研究血管紧张素Ⅱ受体阻断剂洛沙坦对大鼠机械通气所致肺损伤(VILI)的保护作用及其机制。方法40只健康SD大鼠随机均分成A、B、C、D四组:A组为对照组;B组为正常潮气量机械通气组,潮气量(V_T)为10 ml/kg;C组为大潮气量机械通气通气组,V_T为40 ml/kg;D组为大潮气量通气加洛沙坦处理组,V_T为40 ml/kg,D组大鼠实验前30 min用血管紧张素Ⅱ受体(AT1型)特异性阻断剂洛沙坦(Losartan)溶液30 mg/kg腹腔注射。B、C、D三组机械通气频率(P)均为80次/min,通气时间均为2 h。实验完毕收集肺组织和肺泡灌洗液标本。光镜观察肺病理改变,逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)法检测A、B、C三组肺组织中血管紧张素原的表达水平,TUNEL法检测肺组织细胞凋亡情况,同时测定肺灌洗液总蛋白、白细胞计数、肺湿/干比以及肺组织髓过氧化物酶(MPO)的水平。结果B组和A组各项指标差异无统计学意义;与A、B组相比,C组肺病理改变明显,肺细胞凋亡显著性增多,血管紧张素原的表达水平显著增高(P<0.01),肺湿/干比、总蛋白、白细胞计数、MPO等指标均显著性增高(P<0.01);与C组比较,D组肺病理改变明显减轻,肺细胞凋亡、肺湿/干比、总蛋白、白细胞计数、MPO等指标均显著性降低(P<0.05或P<0.01)。结论血管紧张素Ⅱ可能在VILI的致病机理中起着一定的作用,特异性阻断血管紧张素Ⅱ受体(AT1型)能显著减轻VILI时肺损伤和炎症反应的程度。
冯丹姚尚龙尚游武庆平王立奎
关键词：机械通气所致肺损伤机械通气洛沙坦
金雀异黄素预先给药对大鼠机械通气所致肺损伤的作用被引量：1
2007年
目的 研究特异性蛋白酪氨酸激酶抑制剂金雀异黄素预先给药对大鼠机械通气所致肺损伤（VILI）的作用。方法 30只健康SD大鼠，随机分为3组，每组10只，A组采用8ml／kg潮气量机械通气；B组采用40ml／kg潮气量机械通气；C组采用40ml／kg潮气量机械通气，并在机械通气前30min腹腔注射金雀异黄素50mg／kg。3组呼吸频率均为80次／min，吸／呼比（I：E）为1：1，PEEP为0，吸人气体为室内空气。机械通气2h后处死大鼠，取肺组织，光镜下观察病理学，测定髓过氧化物酶（MPO）活性、磷酸化p38（p-p38）、p38水平；收集支气管肺泡灌洗液，测定总蛋白、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平，并进行白细胞（WBC）计数。结果与A组比较，B组支气管肺泡灌洗液总蛋白、WBC计数、TNF-α及肺组织MPO、P—p38／p38水平升高（P〈0．05或0．01），肺组织病理学改变严重；与B组比较，C组上述指标降低（P〈0．01或0．05），肺组织病理学改变明显减轻。结论 金雀异黄素50mg／kg预先给药可减轻大鼠VILI，其机制与抑制了p38通路的激活有关。
冯丹姚尚龙武庆平王立奎
关键词：染料木黄酮
酪氨酸蛋白激酶抑制剂对大鼠呼吸机所致肺损伤的保护作用被引量：2
2007年
目的研究酪氨酸蛋白激酶抑制剂金雀异黄素(genistein)对大鼠呼吸机所致肺损伤(VILI)的保护作用。方法30只健康SD大鼠随机均分成A、B、C3组,A组为正常潮气量机械通气组:潮气量(VT)=8ml·kg-1;B组为大潮气量机械通气组:潮气量(VT)=40ml·kg-1;C组为大潮气量通气加Genistein处理组:潮气量(VT)=40ml·kg-1,C组大鼠实验前30min腹腔注射Genistein溶液(50mg·kg-1)。A、B、C3组机械通气频率(P)均为每分钟80次,通气时间均为2h。实验完毕收集肺组织和肺灌洗液标本。光镜观察肺病理改变,TUNEL法检测肺组织细胞凋亡情况,同时测定肺灌洗液中总蛋白、肺湿/干比、白细胞计数、肿瘤坏死因子(TNF-α)等指标以及肺组织中中性粒细胞髓过氧化物酶(MPO)的水平。结果和A组相比,B组肺病理改变明显,肺细胞凋亡数量增加,肺湿/干比、总蛋白、白细胞计数、MPO、TNF-α等指标均增高(P<0.01);和B组比较,C组肺病理改变明显减轻,肺细胞凋亡数量减少,肺湿/干比、总蛋白、白细胞计数、MPO、TNF-α等指标均降低(P<0.05)。结论酪氨酸蛋白激酶抑制剂genistein对大鼠呼吸机所致的肺损伤具有较好的保护作用。
冯丹姚尚龙武庆平王立奎
关键词：呼吸机所致肺损伤机械通气
合成短肽S247对呼吸机所致肺损伤中肺上皮细胞凋亡的影响被引量：7
2007年
目的研究合成短肽S247对呼吸机相关性肺损伤凋亡的影响,探索其在肺损伤中的防护作用。方法30只清洁级雄性SD大鼠随机分为3组:对照组(C组)、肺损伤组(I组)和S247治疗组(S组),每组10只,大潮气量损伤性通气4 h建立呼吸机相关性肺损伤模型(呼吸参数:Vt=40ml/kg体重,呼吸频率=80次/min,FiO_2=21%),光镜下观察肺病理改变,测定肺湿/干比;收集肺泡灌洗液(BALF),考马思亮兰法测BALF中总蛋白含量,光境下行WBC计数,免疫组织化学检查肺组织Fas、Caspase-3蛋白的表达水平,TUNEL法检测肺组织细胞凋亡情况。结果I组肺病理改变明显,各组肺湿/干比、BALF中总蛋白含量、WBC计数差异都有统计学意义(P<0.05或P<0.01),I组Fas、Caspase-3蛋白的表达水平(0.359±0.055;0.152±0.007)显著增高(P<0.01),凋亡指数(60.000±7.461)明显增加(P<0.01);在用S247后,Fas、Caspase-3蛋白的表达水平(0.240±0.062;0.146±0.004)显著下降(P<0.05),凋亡指数(47.857±3.716)有所减少(P<0.05)。结论S247能通过抑制细胞凋亡,有效降低呼吸机相关性肺损伤的程度。
武庆平王立奎姚尚龙
关键词：肺损伤机械通气脱噬作用整合素
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