王金海
- 作品数：78 被引量：611H指数：14
- 供职机构：兰州大学第二医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金甘肃省自然科学基金兰州市科技发展计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 热补针法对类风湿关节炎寒证模型家兔血液代谢物谱的影响被引量：12
- 2017年
- 目的:利用液质联用(LC-MS)技术研究热补针法对类风湿关节炎(RA)模型家兔血液代谢物谱的影响,探讨热补针法治疗RA的特异性机制。方法:40只清洁级青紫蓝家兔随机分为正常组、模型组、平补平泻组、捻转补法组和热补针法组,每组8只。除正常组外,余组以卵蛋白诱导法联合低温冷冻法复制RA寒证模型。正常组、模型组不予针刺干预,平补平泻组、捻转补法组和热补针法组于"足三里"分别施以平补平泻、捻转补法、热补针法针刺,留针30 min,每日1次,共7 d。干预结束后测定各组痛阈值以及膝关节表面温度;心脏采血制备血清,对血清进行代谢组学检测;并对数据进行主成分分析(PCA)和偏最小二乘法-判别分析(PLS-DA),通过变量重要性投影值(VIP>1)和P值(P<0.05)筛选出血清中的差异代谢物。结果:与正常组相比,模型组家兔痛阈、膝关节表面温度降低(均P<0.05);与模型组比较,各针刺组干预后痛阈、膝关节表面温度升高(均P<0.05);热补针法组优于平补平泻组、捻转补法组(均P<0.05)。与正常组相比,模型组血液代谢物中肉碱、Lyso PC(14∶0)、Lyso PC(18∶3)、Lyso PE(0∶0/20∶5)、Lyso PE(0∶0/22∶1)、癸酸、硬脂酸以及乳酸的含量均升高,亮氨酸、缬氨酸、谷氨酰胺、焦谷氨酸、α-酮戊二酸、琥珀酸、延胡索酸、苹果酸、半乳糖、甘露糖含量均降低,上述代谢物具体涉及到脂肪酸、氨基酸、三羧酸循环以及糖类代谢。各针刺组干预后上述代谢物均出现不同程度的回调。热补针法组较平补平泻组和捻转补法组乳酸的含量降低,琥珀酸、延胡索酸、苹果酸、半乳糖、甘露糖的含量升高。结论:热补针法治疗RA的特异性体现在对三羧酸循环与糖代谢的调控。
- 杜小正袁博王金海张星华田亮张婷卓李兴兰张枫帆
- 关键词：类风湿关节炎热补针法代谢组学系统生物学
- 子午流注纳甲针刺法对急性脑梗死大鼠血清MMP-2、MMP-9的影响被引量：6
- 2017年
- 目的:观察子午流注纳甲针刺法对急性脑梗死大鼠血清MMP-2(基质金属蛋白酶2)、MMP-9(基质金属蛋白酶9)含量的影响。方法:选用SPF级雄性SD大鼠,采用大脑中动脉线栓法造模,随机分为5组,每日治疗1次,观察神经功能缺损及脑组织病理改变情况,ELISA法检测大鼠血清中MMP-2、MMP-9的含量。结果:与模型组比较,循经组、纳甲组一般情况好转,神经功能评分下降,脑梗死范围减小,病理改变减轻,血清MMP-2、MMP-9含量降低(P<0.01),纳甲组降低更明显。结论:子午流注纳甲针刺法可明显降低急性脑梗死模型大鼠血清MMP-2、MMP-9的含量。
- 商俊芳姜华杨喜云张武德李志东王金海赵敏鲍英存黄春换
- 关键词：急性脑梗死
- 热补针法对风寒湿阻型类风湿关节炎患者血浆中能量代谢相关基因Atp 5O、Atp 6V1B2表达的影响被引量：13
- 2016年
- 目的:观察热补针法对风寒湿阻型类风湿关节炎(RA)患者中医证候积分及血浆中能量代谢相关基因ATP合成酶亚单位O(Atp 5O)、溶酶体V1亚单位B 2(Atp 6V1B2)表达的影响,探讨热补针法"取热"的分子生物学机制。方法:将符合纳入标准的60例风寒湿阻型RA患者随机分为热补针法组、对照组,每组30例。两组均取关元、气海、足三里和关节局部腧穴,热补针法组施以热补针法,对照组施以平补平泻法,1次/d,连续5次为1个疗程,共治疗2个疗程。同时招募30名健康体检者作为正常对照组。观察患者治疗前后中医证候积分变化,RT-PCR法检测正常人及患者外周血中Atp 5O、Atp 6V1B2 mRNA的表达。结果:治疗后两组患者中医证候积分均较治疗前明显降低(P<0.05),热补针法组证候积分降低较对照组明显(P<0.05)。治疗前RA患者外周血中Atp 5O、Atp 6V1B2 mRNA表达均较正常人降低(P<0.05);治疗后两组患者Atp 5O、Atp 6V1B2 mRNA表达均较治疗前明显上调(P<0.05),且热补针法组的上调明显高于对照组(P<0.05),两组患者Atp 5O、Atp 6V1B2 mRNA表达与正常对照组的差异无统计学意义(P>0.05)。结论:热补针法上调血浆中能量代谢相关基因Atp 5O、Atp 6V1B2的表达是改善风寒湿阻型RA患者症状和"取热"的分子机制之一。
- 杜小正王金海张星华田杰祥秦晓光方晓丽田亮袁博
- 关键词：类风湿关节炎手针热补针法
- 基于IFN-γ介导的JAK/STAT1信号通路探讨电头针缓解缺血性脑卒中大鼠神经炎性损伤的研究
- 2023年
- 目的:观察电头针对缺血性脑卒中(IS)大鼠缺血皮层区干扰素γ(IFN-γ)、Janus激酶/信号转导和转录激活因子1(JAK/STAT1)信号通路及炎性因子的影响,探讨其缓解IS大鼠神经炎性损伤的分子机制。方法:SD大鼠随机分为正常组、模型组、电头针组、抑制剂组,每组14只。采用线栓法复制大脑中动脉栓塞大鼠模型。抑制剂组腹腔注射抑制剂PJ34(25 mg/kg),1次/d,共7 d。电头针组取双侧“顶颞前斜线”予电头针干预,30 min/次,1次/d,共7 d。干预前和干预后,对各组大鼠行神经功能缺损评分及神经行为学评分;TTC染色法检测脑梗死体积;免疫组织化学法检测大鼠大脑皮层白细胞介素(IL)-6、IL-10的阳性表达;Western blot法检测大鼠大脑皮层IFN-γ、JAK1、JAK2和磷酸化(p)-STAT1蛋白的表达水平。结果:与正常组比较,模型组神经功能缺损评分和神经行为学评分明显升高(P<0.01),脑梗死体积明显增大(P<0.01),脑组织IL-6、IFN-γ、JAK1、JAK2、p-STAT1表达水平升高(P<0.01),IL-10表达水平降低(P<0.01)。与模型组比较,干预后抑制剂组和电头针组神经功能缺损评分和神经行为学评分明显降低(P<0.01),脑梗死体积减小(P<0.01),脑组织IL-6、IFN-γ、JAK1、JAK2、p-STAT1表达水平降低(P<0.01),IL-10表达水平升高(P<0.01)。电头针在改善神经功能缺损评分和下调p-STAT1的表达方面优于抑制剂(P<0.05,P<0.01),在改善脑梗死体积和下调IFN-γ、JAK1方面不及抑制剂(P<0.01,P<0.05)。结论:下调IFN-γ表达,进而抑制JAK/STAT1信号通路活性可能是电头针缓解IS神经炎性损伤的机制之一。
- 彭晓云袁博李兴兰鲍英存罗文君张延菊赵敏王金海
- 关键词：缺血性脑卒中
- 铜死亡调控机制的研究进展
- 2023年
- 作为金属过渡元素,铜(Cu)以及其他微量金属元素对生命至关重要,其相关研究一直是生命科学领域的热点。铜离子具有较强的氧化还原活性,可与多种蛋白质或酶结合,是生物体许多必需酶的辅助因子[1]。铜离子通过提供或接受电子参与调控能量代谢、线粒体呼吸和抗氧化等重要的生物学过程,进而维持细胞内铜稳态。
- 雷海桃王海东王金海苏小军李伟青年芳红吴海娟田雪梅
- 关键词：氧化应激
- 头穴透刺对急性MCAO大鼠海马CA1区IL-6、IL-10表达影响实验研究被引量：3
- 2018年
- 目的:通过测定急性MCAO大鼠海马CA1区神经细胞IL-6、IL-10的表达,探讨头穴透刺调控急性缺血性脑血管病炎症反应的分子机制。方法:将SD大鼠随机分为正常组、模型组、药物组以及头针组(10只/组)。选用线栓法制备局灶性脑缺血大鼠模型。药物组腹腔注射吡咯烷二硫代氨基甲酸盐100mg.kg-1/d,1次/d,共7d;头针组取双侧顶颞前斜线和顶颞后斜线,行快速捻转透刺治疗,1次/d,共7d。干预结束后,各组大鼠心脏灌注取脑,分离海马组织,免疫组织化学法检测海马CA1区IL-6、IL-10的表达。结果:与正常组比较,模型组大鼠海马CA1区神经细胞IL-6、IL-10的表达均明显增高(P<0.05);与模型组比较,头针组和药物组大鼠海马CA1区神经细胞IL-6表达均明显降低(P<0.05),IL-10表达明显增高(P<0.05);头针组与PDTC组比较,大鼠海马CA1区神经细胞IL-6、IL-10表达差异均无统计学意义(P>0.05)。结论:头穴透刺可上调急性缺血后大鼠海马CA1区神经细胞抗炎因子IL-10的表达,抑制促炎因子IL-6的表达,这可能是头穴透刺控制急性缺血性脑血管病炎症反应的分子机制之一。
- 张婷卓杜小正王金海田亮袁博李兴兰张枫帆乔翔王一心
- 关键词：缺血性脑血管病IL-6IL-10炎症反应
- 头穴透刺对局灶性脑缺血大鼠海马CA1区酸感受离子通道1a、2b表达的影响被引量：13
- 2016年
- 目的:观察头穴透刺对局灶性脑缺血大鼠海马CA 1区神经细胞膜酸感受离子通道(ASIC)1a、2b表达的影响,探讨头针治疗缺血性中风病的作用机制。方法:SD大鼠随机分为正常组、模型组、头针组和阿米洛利组,每组8只。采用大脑中动脉线栓法复制局灶性脑缺血模型。头针组于双侧顶颞前斜线和顶颞后斜线行快速捻转透刺治疗,1次/d,共7d;阿米洛利组以阿米洛利溶液(5mL/kg,0.045mg/mL)灌胃,2次/d,共7d。于造模成功后1h及干预结束后对各组大鼠进行神经功能缺损评分。干预结束后处死大鼠,快速分离海马组织,免疫组化法检测海马CA 1区神经细胞膜ASIC 1a、ASIC 2b的表达,流式细胞仪检测海马神经元细胞内Ca2+浓度。结果:与正常组比较,模型组神经功能缺损评分显著增高(P<0.01),海马CA 1区神经细胞膜ASIC 1a和ASIC 2b表达显著增高(P<0.01),神经细胞内Ca2+浓度显著增高(P<0.01)。与模型组比较,头针组和阿米洛利组神经功能缺损评分明显降低(P<0.01,P<0.05),且头针组优于阿米洛利组(P<0.05);头针组和阿米洛利组大鼠海马CA 1区神经细胞膜ASIC 1a和ASIC 2b表达均明显降低(P<0.05,P<0.01),细胞内Ca2+浓度明显降低(P<0.01)。结论:下调神经元细胞膜ASIC1a、ASIC 2b表达,进而降低大鼠海马神经细胞内Ca2+浓度,抑制神经细胞凋亡可能是头针治疗缺血性中风病的作用机制之一。
- 田亮王金海赵敏鲍英存商俊芳鄢琦张振昶杜小正姜华孙润洁袁博张星华张婷卓李兴兰
- 关键词：海马CA钙离子浓度
- 头针对局灶性脑缺血大鼠海马旁回炎性细胞因子表达的影响被引量：8
- 2019年
- 目的:观察头针对局灶性脑缺血大鼠海马旁回白介素(IL)-10mRNA、IL-6mRNA及肿瘤坏死因子(TNF)-α表达的影响,探讨头针治疗急性缺血性脑血管病的分子生物学机制。方法:SD大鼠随机分为正常组、模型组、药物组及头针组,每组16只。采用线栓法建立急性局灶性脑缺血大鼠模型。药物组予二硫代氨基甲酸吡咯烷100mg·kg^(-1)·d^(-1)腹腔注射,1次/d,共7d;头针组于双侧顶颞前斜线行快速捻转透刺治疗,留针20min,1次/d,共7d。干预前后对各组大鼠进行神经功能缺损评分(NDS)和神经行为学评分(NS)。荧光定量PCR法检测大鼠海马旁回IL-10mRNA、IL-6mRNA的表达,免疫组化法检测海马旁回TNF-α的表达。结果:与正常组比较,模型组大鼠NDS和NS明显升高(P<0.01),海马旁回IL-10mRNA、IL-6mRNA、TNF-α表达明显增高(P<0.01)。与本组治疗前比较,头针组和药物组大鼠NDS和NS明显降低(P<0.01)。治疗后与模型组比较,头针组和药物组大鼠NDS和NS明显降低(P<0.05),海马旁回IL-10mRNA表达明显增高(P<0.05),IL-6mRNA、TNF-α表达明显降低(P<0.05)。结论:促进缺血后海马旁回IL-10的表达,从而抑制IL-6、TNF-α等促炎细胞因子的表达是头针治疗急性缺血性脑血管病的分子机制之一。
- 王金海杜小正张婷卓李兴兰赵敏鲍英存鄢琦张振昶姜华田亮袁博
- 关键词：急性缺血性脑血管病海马旁回
- 基于“营卫”理论探析经方辨治类风湿关节炎
- 2023年
- 类风湿关节炎从发病、临床病理变化及核心病机都与人体营卫状态密切相关,张仲景根据营卫的生理与病理特征创制了“调和营卫”治疗大法,为后世留下多首治痹名方,疗效显著,可为临床类风湿关节炎的诊疗提供借鉴。
- 杨静田雪梅王金海李向军雷海桃吕建春宁义菲
- 关键词：类风湿关节炎经方营卫理论辨治
- 电头针对缺血性脑卒中大鼠缺血皮质区炎性反应及小胶质细胞极化的影响
- 2023年
- 目的:观察电头针对缺血性脑卒中大鼠缺血皮质区小胶质细胞标志物CD206、CD32及白细胞介素(IL)-6、IL-1β、IL-10表达的影响,探讨电头针缓解缺血性脑卒中炎性损伤的机制。方法:从60只7周龄雄性SD大鼠中随机选取15只作为假手术组,剩余大鼠采用线栓法复制大脑中动脉栓塞(MCAO)模型,将造模成功大鼠随机分为模型组、VitD3组和电头针组,每组15只。电头针组取双侧“顶颞前斜线”进行电针干预,疏密波,频率2 Hz/100 Hz,电流强度1 mA,每次30 min,每日1次,共7 d。VitD3组给予1,25-二羟维生素D3(1,25-VitD3)溶液(3 ng/100 g)灌胃,每日1次,共7 d。干预前和干预结束后,观察各组大鼠神经功能缺损评分及神经行为学评分。干预结束后,采用2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色法检测大鼠脑梗死体积;免疫荧光法检测大鼠缺血皮质区CD32和CD206蛋白表达;Western blot法检测大鼠缺血皮质区IL-6、IL-1β、IL-10蛋白表达。结果:与假手术组比较,模型组神经功能缺损评分和神经行为学评分升高(P<0.01),脑梗死体积增加(P<0.01),缺血皮质区CD32、IL-6、IL-1β蛋白表达增加(P<0.01),缺血皮质区CD206、IL-10蛋白表达减少(P<0.01)。与模型组比较,电头针组和VitD3组神经功能缺损评分和神经行为学评分降低(P<0.01),脑梗死体积缩小(P<0.01),缺血皮质区CD32、IL-6、IL-1β蛋白表达减少(P<0.01),缺血皮质区CD206、IL-10蛋白表达增加(P<0.01)。电头针组神经功能缺损评分低于VitD3组(P<0.05),脑梗死体积大于VitD3组(P<0.05),缺血皮质区CD32、CD206、IL-1β、IL-10蛋白表达少于VitD3组(P<0.01,P<0.05)。结论:电头针可改善MCAO模型大鼠神经功能,其机制可能与促进小胶质细胞M1型向M2型极化,缓解炎性损伤有关。
- 彭晓云袁博田甜罗文君朱玲桂张延菊李颖杜小正王金海
- 关键词：缺血性脑卒中神经功能小胶质细胞炎性反应
