童志前
- 作品数：19 被引量：121H指数：7
- 供职机构：中国科学院生物物理研究所更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金国家重点基础研究发展计划国家科技重大专项更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学环境科学与工程更多>>
- 内源性甲醛用于制备老年痴呆症的诊断剂的应用
- 本发明涉及内源性甲醛在制备老年痴呆症的诊断剂中的应用，其中将内源性甲醛用作老年痴呆症的生物标志物，通过检测受试者尿液样品中的甲醛浓度，将其与健康受试者尿液中的甲醛浓度进行比较，来确定所述受试者是否患有老年痴呆症，并且初步...
- 赫荣乔张金玲童志前卢静李芳序
- 文献传递
- 一种可穿戴光电一体化自闭症治疗仪
- 本发明公开一种可穿戴光电一体化自闭症治疗仪，包括治疗头盔，治疗头盔的头盔本体上设置有与电源电联接的操作面板和纳米多光子照射区，纳米多光子照射区包括前额区光照探头、顶骨区光照探头、太阳穴区光照探头和小脑部位光照探头，操作面...
- 童志前韩鸿宾
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- AβPP^(Lon/Swe)转基因小鼠记忆缺陷逆转与甲醛水平降低相关
- 2021年
- β淀粉样蛋白(Aβ)沉积形成斑块是阿尔茨海默病(AD)的病理标志之一.以β淀粉样前体蛋白(AβPP)为基础的转基因小鼠模型表现出斑块形成加速和记忆损伤.然而,在一些模型中,记忆丧失与斑块形成的相关性较差.我们实验室最近报道了AD患者和动物模型的认知障碍与其体内甲醛水平有很强的相关性.本研究发现,AβPP^(Lon/Swe)转基因小鼠3月龄时表现出记忆缺陷,而在6月龄时记忆正常,其工作记忆与甲醛水平变化相反.与对照组相比,3月龄小鼠记忆受损伴随着甲醛水平的增高和过度磷酸化tau的增加.腹腔注射甲醛清除剂白藜芦醇可通过降低甲醛水平和tau蛋白的过度磷酸化,挽回小鼠的记忆损伤.6月龄AβPP^(Lon/Swe)小鼠甲醛水平和工作记忆与对照组相似,伴随甲醛降解酶ALDH2和ADH3表达增加.结果显示,在AβPP^(Lon/Swe)转基因小鼠中,大脑甲醛水平与记忆变化进程显著相关,且记忆的恢复与甲醛水平下降相关.该研究为揭示阿尔茨海默病机制研究提供了新视角.
- 卢静何欢苗君叶苗君叶李婷陈茜茜童志前陈茜茜刘缨
- 关键词：甲醛淀粉样前体蛋白
- P物质——甲醛急性刺激效应的分子生物标志物被引量：1
- 2003年
- 分别用0mg/m3、1mg/m3、2mg/m3、3mg/m3的甲醛对10名受试者进行眼部控制暴露,暴露时间5min,测定暴露前后鼻腔灌洗液中P物质含量.结果表明,甲醛暴露后鼻腔灌洗液中P物质含量增加,尤其是3mg/m3甲醛暴露组P物质含量增加尤为显著(p<0.05).这说明甲醛刺激眼部三叉神经末梢后,会通过局部轴突反射,引起鼻腔内的三叉神经末梢释放P物质.因此P物质可作为评价甲醛急性刺激效应的分子生物标志物.
- 刘宏亮童志前吴江何胡军刘军杨旭
- 关键词：甲醛三叉神经轴突反射P物质鼻腔灌洗液
- 一种用于治疗老年痴呆的组合物及其制备方法和应用
- 本发明提供了一种用于治疗老年痴呆的组合物及其制备方法和应用，属于生物医药技术领域。本发明提供的组合物包括如下质量份的组分：0.5～1份辅酶Q10、0.05～0.2份聚山梨酸酯、0.3～0.8份中链脂肪酸甘油三酯、3～8份...
- 童志前崔德华韩鸿宾
- 文献传递
- 重复经颅磁刺激治疗阿尔茨海默病的应用进展被引量：20
- 2019年
- 重复经颅磁刺激(rTMS)是一种无痛、无创的皮层刺激方法。rTMS可以通过调节神经可塑性、脑网络,以及神经递质、营养因子等多种途径改善阿尔茨海默病患者的认知功能和精神行为症状。
- 黄娜雁宋鲁平童志前魏翠柏吕继辉
- 关键词：阿尔茨海默病重复经颅磁刺激
- Urine formaldehyde level is inversely correlated to mini mental state examination scores in senile dementia
- It is widely known that exogenous formaldehyde exposure induces human cognitive impairment and animal memory l...
- 童志前
- 文献传递
- 老年性痴呆发病过程中内源性甲醛慢性损伤机制被引量：27
- 2008年
- 通过原子力显微镜、荧光标记、Congo染色等方法,观察到低浓度甲醛可以诱导人类神经Tau蛋白错误折叠并形成具有细胞毒性的似球状聚积物;气相色谱和液相色谱等分析结果表明,神经鞘磷脂N-Acyl-4-sphingoine-1-phosphocholine(myelin)的过氧化能够产生甲醛分子;脂质过氧化的代谢产物丙二醛(malondialdehyde)在修饰蛋白质(BSA)的过程中,亦可产生甲醛分子.以上结果为内源性甲醛的产生揭示了新的途径.值得注意的是,在生理条件下,血液中内源性甲醛的水平维持在一个动态平衡((0.087±0.004)mmol/L),与体外培养神经细胞时甲醛产生毒性的浓度(～0.1mmol/L)十分接近,甚至已经达到产生一定细胞毒性的水平.随着机体的衰老,内源性甲醛的调节机能下降,在氧化应激等相关因素的诱导作用下,内源性甲醛浓度可能升高,对中枢神经系统一定部位的神经细胞造成慢性损伤,这可能是散发性老年痴呆发病的机制之一.
- 李芳序卢静许亚杰童志前聂春来赫荣乔
- 关键词：脂质过氧化丙二醛能量代谢失衡
- 内源性甲醛参与调节记忆被引量：2
- 2020年
- 甲醛是地球上进化早期阶段最早出现的同时含有C、H、O元素的最简单有机小分子之一,被发现存在于每一个真核细胞中,并参与"一碳代谢"。近期研究表明,内源性甲醛可能作为信号分子参与记忆的形成。电刺激或学习训练后,大鼠脑内甲醛含量瞬时升高,激活N-甲基-D-天冬氨酸(N-methyl-D-aspartate, NMDA)受体,促进长时程增强(long-term potentiation,LTP)或空间记忆的形成。相反,降低脑内甲醛含量后,NMDA受体不能被激活,不能形成LTP和短时记忆。在正常老年大鼠和阿尔茨海默病转基因小鼠中,脑内甲醛浓度异常升高,NMDA受体活性受到抑制,空间记忆受损。因此,维持体内生理水平的甲醛浓度对于记忆的形成与储存尤为必要。本文对内源性甲醛在学习和记忆中的生理与病理生理学功能进行了综述。
- 费学超童志前
- 关键词：阿尔茨海默病NMDA受体长时程增强空间记忆
- 甲醛导致细胞周期异常的浓度选择性被引量：3
- 2013年
- 一定浓度的甲醛可以引起蛋白质的异常修饰、功能丧失、细胞死亡。虽然甲醛的细胞毒性已见报道,但甲醛影响神经细胞周期及其分子机制等尚不明确.本文采用不同浓度甲醛与神经母细胞瘤细胞系SH-SY5Y共孵育,观察到甲醛对细胞周期的影响取决于甲醛的浓度.当甲醛浓度([FA])≤0.1 mmol/L(细胞培养48 h),细胞周期与对照相比,无显著性差异.当甲醛浓度增加(0.1 mmol/L<[FA]≤0.2 mmol/L),S期和G2/M期细胞比例显著增加;当[FA]=0.3 mmol/L时,细胞增殖被显著抑制,大量细胞滞留在S期(46.28%),G2/M期细胞仅占16.05%.将细胞同步到G2/M期,用0.1～0.3 mmol/L甲醛孵育,尽管G2/M期细胞都有一定程度的减少,但S期细胞显著增加;将细胞同步化到S期,与0.1 mmol/L甲醛孵育,则G2/M期细胞有一定程度的减少;与0.3 mmol/L甲醛孵育,表现为G2/M细胞显著减少,S期细胞极度增加.在相同条件下,Sprague-Dawley(SD)大鼠原代皮层神经元,也表现出G2/M期细胞比例随甲醛浓度升高而降低,S期细胞比例随之增加的现象.当0.1 mmol/L≤[FA]≤0.2 mmol/L时,细胞出现明显的早期或晚期凋亡;当[FA]≥0.3 mmol/L时,DNA损伤明显,细胞出现凋亡和部分坏死.以上结果提示,低浓度甲醛(0.1 mmol/L≤[FA]≤0.2 mmol/L)主要通过引起DNA超甲基化而抑制S期DNA的合成,高浓度甲醛([FA]≥0.3 mmol/L)则造成DNA的损伤,从而影响细胞周期的进程.
- 苗君叶卢静张子剑童志前赫荣乔
- 关键词：甲醛细胞周期细胞增殖DNA断裂
