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糖尿病性勃起功能障碍大鼠阴茎海绵体平滑肌细胞体外培养模型的建立被引量：3: 2010年; 目的探讨糖尿病性勃起功能障碍(ED)大鼠阴茎海绵体平滑肌细胞(CCSM)的体外培养方法,建立糖尿病性ED大鼠CCSM体外培养模型,为糖尿病性ED的研究奠定基础。方法建立糖尿病性ED大鼠动物模型,用改良组织块贴壁法体外培养CCSM并行免疫组织化学染色鉴定,观察细胞形态和生长情况。结果糖尿病性ED大鼠造模成功;用改良组织块法培养糖尿病ED大鼠CCSM,3d后可见细胞游出,16～18d细胞长成单层,传代后细胞增殖旺盛,呈"峰-谷"样生长。培养的细胞经α-SM-actin和结蛋白免疫组化染色鉴定为平滑肌细胞,糖尿病性ED大鼠CCSM体外培养模型建立成功。结论改良组织块贴壁法建立糖尿病ED大鼠CCSM体外培养模型简便、稳定;糖尿病ED大鼠CCSM较正常CCSM增殖速度快,在光镜下形态与正常CCSM差别不明显。; 叶挺宇韦安阳万波杨勇罗新贵; 关键词：糖尿病勃起功能障碍阴茎海绵体平滑肌

改良组织块法培养SD大鼠阴茎海绵体平滑肌细胞被引量：4: 2010年; 目的应用改良植块法体外培养大鼠阴茎海绵体平滑肌细胞。方法15只SD雄性大鼠,随机分成3组,每组5只,分别采用组织块法、酶消化法及改良组织块法分离大鼠阴茎海绵体平滑肌细胞,在含双抗及20%胎牛血清DMEM,37℃、5%CO2、95%空气的细胞培养箱静置中培养,相差显微镜观察细胞形态及扩增情况,用α-平滑肌肌动蛋白(a-SM-Actin)及结蛋白(desmin)免疫组织化学染色,鉴定细胞类型。结果α-平滑肌肌动蛋白在阴茎海绵体平滑肌细胞阳性率为96.3%,在成纤维细胞中阳性率为23.8%,结蛋白在阴茎海绵体平滑肌细胞阳性率为74.4%,在成纤维细胞中呈阴性。三组间结蛋白阳性细胞率具有显著差异,改良组织块法组结蛋白阳性细胞率高于组织块法和酶消化法组。结论结蛋白是鉴定海绵体平滑肌细胞的特异性指标,改良组织块法可获纯度更高、结构和功能良好的阴茎海绵体平滑肌细胞。; 万波韦安阳叶挺宇杨勇罗新贵; 关键词：海绵体平滑肌细胞鉴定

后腹腔镜配合经皮肾盂镜治疗输尿管结石合并肾结石:附2例报告被引量：3: 2010年; 目的探讨后腹腔镜配合经皮肾盂镜治疗输尿管结石合并肾结石的可行性。方法后腹腔镜配合经皮肾盂镜治疗输尿管结石合并肾结石2例。术中暴露满意,手术时间分别为70、80min,术中出血约20ml。结果结石全部取出,术后恢复快,无并发症。结论后腹腔镜配合经皮肾盂镜治疗输尿管结石合并肾结石安全有效。; 韦安阳何书华赵善超杨勇罗新贵; 关键词：后腹腔镜肾结石输尿管结石

糖尿病性勃起功能障碍大鼠的基因表达谱芯片数据分析被引量：2: 2011年; 目的研究糖尿病性勃起功能障碍大鼠基因表达谱芯片数据,应用生物信息学方法挖掘与糖尿病性勃起功能障碍相关的基因,初步探讨其功能及相应分子机制。方法应用GeneSifter在线分析软件对5个正常大鼠阴茎组织和5个糖尿病性勃起功能障碍大鼠阴茎组织基因芯片数据进行分析。结果筛选得到661个差异表达基因,其中280个上调,381个下调。其中kruppel-like factor 5(klf5)基因上调表达4.01倍,ceruloplasmin(cp)基因上调表达5.14倍,collagen,type Ⅺ,alpha1基因下调表达5.84倍,collagen,type Ⅰ,alpha1下调表达5.77倍。661个差异表达基因的功能涉及糖蛋白生物合成、胶原纤维组建、血管发生过程、脂质代谢、细胞增殖等多种重要的生物学过程,以及脂肪酸代谢、神经变性机能紊乱、细胞外基质受体相互作用等信号通路。结论应用生物信息学方法分析糖尿病性勃起功能障碍大鼠基因表达谱发现上调的klf5、cp基因和下调的collagen基因在糖尿病性勃起功能障碍的发病机理中起重要作用,生物信息学方法可为糖尿病性勃起功能障碍发病机制的研究开辟新思路。; 韦安阳罗新贵杨勇何书华张涛刘洋; 关键词：糖尿病性勃起功能障碍基因表达谱生物信息学

miR-145在糖尿病性勃起功能障碍大鼠发病机制中的作用被引量：8: 2011年; 目的探讨miR-145基因在糖尿病性勃起功能障碍(ED)大鼠发病过程中的作用。方法建立糖尿病性ED大鼠动物模型,取阴茎海绵体组织,提取总RNA,qRT-PCR法检验miR-145在糖尿病性ED大鼠、糖尿病性勃起功能正常大鼠及正常大鼠阴茎海绵体组织中表达差异。结果 miR-145在糖尿病性ED大鼠阴茎海绵体组织中的表达量下降。结论糖尿病可导致大鼠阴茎ED,miR-145基因表达下调可能与ED发生有关。; 韦安阳杨勇何书华罗新贵张涛刘洋; 关键词：MIR-145 勃起功能障碍糖尿病疾病模型

降钙素基因相关肽对糖尿病性ED大鼠阴茎海绵体平滑肌细胞表型转化的影响被引量：8: 2011年; 目的:了解降钙素基因相关肽(CGRP)对糖尿病性ED大鼠阴茎海绵体平滑肌细胞表型转化的影响。方法:利用链脲佐菌素建立糖尿病及糖尿病性ED大鼠模型。阴茎海绵体平滑肌细胞原代培养,并进行免疫细胞化学染色鉴定。实验分为2组:正常对照组和糖尿病性ED大鼠组。不同浓度(0、10,60,100 nmol/L)CGRP作用24h后,利用qRT-PCR检测各组细胞碱性调宁蛋白和骨桥蛋白mRNA的表达。结果:各组原代培养阴茎海绵体平滑肌细胞α-肌动蛋白阳性细胞率为(95.94±0.03)%。与正常对照组比较,糖尿病组ED大鼠阴茎海绵体平滑肌细胞碱性调宁蛋白mRNA表达显著减少(4.41±0.29 vs 10.35±0.62,P<0.01),而骨桥蛋白mRNA表达水平显著上调(5.28±0.32 vs 1.32±0.24,P<0.01)。当CGRP作用的终浓度为100 nmol/L时,糖尿病组大鼠阴茎海绵体平滑肌细胞经CGRP作用后,与未经其作用相比,碱性调宁蛋白mRNA表达显著上调(6.90±0.22 vs 4.41±0.29,P<0.01),而骨桥蛋白mRNA表达水平显著减少(3.26±0.31 vs 5.28±0.32,P<0.01)。结论:CGRP可使糖尿病性ED大鼠阴茎海绵体平滑肌细胞表型从合成型向收缩型转化。; 何书华韦安阳叶挺宇杨勇罗新贵刘洋张涛; 关键词：勃起功能障碍表型转化糖尿病平滑肌细胞

糖尿病性勃起功能障碍大鼠基因芯片数据分析及阴茎海绵体平滑肌细胞凋亡的研究: 勃起功能障碍(erectile dysfunction,ED)是一种由多种因为共同作用而导致的阴茎海绵体内血流充盈不足,阴茎不能正常勃起或不能维持进行满意性交的疾病。1993年美国国立卫生研究院(National Ins...; 罗新贵; 关键词：糖尿病性勃起功能障碍基因芯片细胞凋亡; 文献传递

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罗新贵