苏健
- 作品数：78 被引量：227H指数：8
- 供职机构：广东省人民医院更多>>
- 发文基金：广东省医学科学技术研究基金广东省科技计划工业攻关项目广东省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生轻工技术与工程自动化与计算机技术冶金工程更多>>
- 变性高效液相色谱法检测多种途径获取的非小细胞肺癌组织表皮生长因子受体基因突变被引量：4
- 2010年
- 背景与目的表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)是最重要的非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)治疗靶点,EGFR突变可预测酪氨酸激酶抑制剂(tyrosine kinase inhibitor,TKI)的疗效。DNA直接测序是检测EGFR突变最常用的方法,同时也作为突变检测的"金标准",但该方法耗时较长、所需组织量较多且敏感性较低。变性高效液相色谱法是一种快速、自动化、高敏感性的突变检测方法,本研究旨在探讨变性高效液相色谱法(denaturing high-performance liquidc hromatography,DHPLC)快速检测NSCLC肿瘤组织EGFR基因突变的诊断价值。方法通过检测已知按不同比例混合的野生型及突变型EGFR质粒DNA,评价DHPLC法的准确性和敏感性。选取经多种途径获取的83例NSCLC患者的冻存肿瘤组织,提取DNA并PCR扩增EGFR外显子19、21,用DHPLC法检测并与直接测序法进行比较。结果当突变型质粒与野生型质粒按1:100混合时,仍可被DHPLC法显著检出,而直接测序法仅可检出1:10水平。83例NSCLC组织标本中,DHPLC法检出22例EGFR突变(突变率26.51%),3例直接测序法结果为野生型,余19例EGFR突变及61例野生型均与直接测序法结果相符。DHPLC法的敏感度为100%,特异度为95.31%,对经皮细针肺穿刺活检、淋巴结活检以及外科切除等途径获取的肿瘤样本均具有较高的敏感度、特异度。EGFR突变与性别、病理类型显著相关,与吸烟状态、年龄等无相关性。结论 DHPLC法可作为NSCLC患者EGFR基因型的初筛方法。
- 陈思远陈志红郭爱林苏健黄迎陈世良张绪超杨学宁杨衿记吴一龙
- 关键词：表皮生长因子受体突变变性高效液相色谱
- 肺癌个体化靶向治疗模式的建立和推广
- 吴一龙莫树锦周清张绪超钟文昭杨衿记杨学宁聂强安社娟苏健陈志红徐崇锐陈华军黄逸生王震
- 该项申报成果为“肺癌个体化靶向治疗模式的建立和推广”，主要来源于吴一龙教授课题组长期积累和多个国家或省部级专项课题的成果汇总。内容主要为：系统阐述了我国肺癌患者EGFR突变的流行病学、生物学及临床特征，并建立了EGFR突...
- 关键词：
- 关键词：肺癌
- 非小细胞肺癌人群中c-MET基因的扩增检测被引量：5
- 2010年
- 目的 c-MET基因扩增是非小细胞肺癌对EGFRTKIs(吉非替尼或厄罗替尼)产生耐药的主要机制之一。本研究探讨没有接受TKIs治疗与TKIs治疗后耐药的NSCLC中c-MET基因的扩增是否存在差异。方法获得55例术后非小细胞肺癌(NSCLC)的肿瘤组织(基线组)以及23例对TKIs耐药的肿瘤组织(耐药组)后,通过激光显微切割筛选癌细胞后提取基因组DNA,实时荧光定量PCRTaqMan探针法检测所有标本的c-MET基因的拷贝数。结果 1.基线组和耐药组的临床病理特征均与c-MET基因的扩增无关。2.基线组中c-MET基因扩增阳性率为5.5%(3/55);耐药组的c-MET基因扩增阳性率为21.7%(5/23)。两组之间有统计学差异(Fisher精确概率法,P=0.045)。3.在7例获得TKI治疗前后肿瘤组织的NSCLC中,TKI治疗前没有出现c-MET的基因扩增,TKI治疗后有2例患者出现了c-MET的基因扩增(2/7)。TKI治疗前后的c-MET基因扩增差异无统计学意义。结论 NSCLC的临床病理特征不能预测c-MET基因扩增;在没有接受EGFRTKIs治疗的NSCLC中,c-MET基因扩增仅为少见事件。但经过吉非替尼或厄罗替尼治疗后出现耐药情况NSCLC中,部分患者的c-MET基因出现扩增。
- 陈志红陈华军郭爱林安社娟苏健谢至吴一龙
- 关键词：NSCLCC-MET基因扩增耐药
- 早期非小细胞肺癌患者hsa-mir-34b基因启动子甲基化水平检测被引量：5
- 2010年
- 目的 检测早期非小细胞肺癌（NSCLC）患者癌组织与癌旁组织hsa-mir-34b（mir-34b）基因启动子甲基化水平的差异.方法 采用重亚硫酸盐还原技术、降落巢式PCR扩增27例Ⅰ期NSCLC患者癌组织和癌旁组织配对样本中mir-34b基因启动子区DNA,克隆测序法分析甲基化谱变异,并与临床病理特征进行关联分析.结果 癌组织mir-34b基因启动子CpG岛整体甲基化水平为9.7%（6.8%～22.3%）,而癌旁组织为8.5%（5.3%～11.0%）,癌组织甲基化水平高于癌旁组织（Z=2.355, P=0.019）.当前吸烟患者mir-34b基因启动子甲基化发生率高于以往吸烟及不吸烟者.癌组织mir-34b基因启动子甲基化水平与患者性别、年龄、PS评分无关.结论 早期NSCLC患者癌组织mir-34b基因启动子甲基化水平升高,吸烟可能与mir-34b基因启动子甲基化的发生有关.mir-34b基因甲基化与早期肿瘤发生相关的机制值得进一步研究.
- 宗飒张绪超苏健谢至陈世良黄迎陈志红陈剑光杨学宁唐红艳严红虹吴一龙
- 关键词：DNA甲基化肺癌
- 肺癌个体化靶向治疗模式的建立与推广
- 吴一龙莫树锦周清张绪超钟文昭杨衿记杨学宁聂强安社娟苏健陈志红徐崇锐陈华军黄逸生王震
- 肺癌是中国的恶性肿瘤死亡首因，每年新发病例超过50万，患者5年生存率仅10%左，其主要原因之一是缺乏有效诊治的关键技术。该项目以靶向治疗技术为切入点，经过约10年的研究，形成了有效的“个体化”靶向治疗体系，主要在以下几个...
- 关键词：
- 关键词：肺癌肿瘤治疗
- 广东地区学龄儿童A族链球菌上呼吸道带菌及感染情况调查被引量：9
- 2001年
- 陈剑光董太明黄震东吴红穗符永恒陈志红苏健
- 关键词：儿童A族链球菌GASRHD
- 肺癌脑膜转移患者的临床病理特征及预后
- 目的:探讨肺癌脑膜转移患者的临床病理特征及预后.方法:收集2008年7月至2014年6月在广东省人民医院确诊为晚期肺癌并经磁共振或脑脊液细胞学诊断为脑膜转移的88例患者,所有患者均有较完整的随访资料.结果:88例患者中,...
- 江本元杨衿记陈志红苏健郭伟浜高鸿飞吴一龙
- EGFR／HER2基因敲减对SPC-A-1细胞株细胞生物学特性及相关信号通路的影响被引量：1
- 2009年
- 目的:探讨EGFR/HER2基因沉默对非小细胞肺癌细胞株EGFR酪氨酸激酶信号转导通路的交互影响及其与细胞增殖、凋亡和周期改变的关系。方法:设计并合成EGFR、HER2及EGFR/HER2共干扰序列,构建含干扰序列的载体,进行瞬时转染;应用实时荧光定量、蛋白印迹法检测基因沉默效果;用四甲基偶氮唑盐比色法、流式细胞仪检测基因沉默后生物学特性改变;蛋白印迹法检测EGFR下游信号通路蛋白Akt、p-Akt、p-Erk1/2、p-p38表达水平变化;采用SPSS13.0软件分析结果。结果:在SPC-A-1细胞系中,EGFR干扰组、HER2干扰组、EGFR联合HER2干扰组和EGFR-HER2共干扰组体外细胞增殖率均有下降趋势;除EGFR干扰外,其余各组均可诱发凋亡;各组的细胞周期G1期和S期细胞比例有显著改变;基因沉默效果检测显示EGFR和HER2基因蛋白水平被下调。下游信号通路蛋白检测示EGFR下游信号通路蛋白Akt、p-Akt、p-Erk1/2、p-p38表达水平和细胞增殖、凋亡以及细胞周期改变之间未发现明显相关规律。结论:单纯EGFR干扰SPC-A-1细胞不能诱发显著凋亡,HER2和EGFR/HER2基因共沉默后诱发的人肺腺癌SPC-A-1细胞凋亡比阴性对照显著增加。EGFR/HER2基因沉默后诱发的细胞增殖、凋亡和细胞周期改变与EGFR家族下游信号通路蛋白之间未发现显著相关关系。
- 苏健钟文昭郭爱林李文瑜陈志红安社娟陈世良谢至
- 关键词：RNA干扰受体表皮生长因子
- 中国肺癌分子流行病学特点和分子分型体系的建立
- 吴一龙张绪超杨衿记苏健周清钟文昭田红霞陈华军杨学宁陈志红江本元董嵩黄玲林欢严红虹
- 经1000多个家系详细研究发现一级亲属癌家族史是肺癌的高危险因素，应联合吸烟等因素同列为肺癌筛查的目标人群；发明了多基因检测方法，可同时分析10个驱动基因，为中国肺癌的分子流行病学研究奠定了简单敏感的检测技术(国家发明专...
- 关键词：
- 关键词：肺癌分子流行病学基因检测方法
- 非小细胞肺癌DDR2突变分析
- 目的:盘状结构域受体(DDRs)是一种跨膜酪氨酸酶受体,有DDR1及DDR2两个家族成员,两者结构相似,含同源性的盘状结构、茎、跨膜区、近膜区及激酶区;DDR2编码基因由19个外显子组成,编码mRNA全长为2568bp....
- 苏健黄小穗罗宪玲吴一龙安社娟张绪超陈世良郭伟浜黄迎陈志红谢至唐红艳
- 关键词：非小细胞肺癌病理机制基因突变
- 文献传递
