范方田
- 作品数：23 被引量：155H指数：8
- 供职机构：南京中医药大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金国家教育部博士点基金江苏省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生化学工程农业科学理学更多>>
- 板蓝根含药血清对病毒感染RAW264.7细胞的TLR3信号通路的影响被引量：9
- 2017年
- 目的:研究板蓝根含药血清对呼吸道合胞病毒(RSV)感染RAW264.7细胞中干扰素-β(IFN-β),Toll样受体3(TLR3),TBK1,干扰素调节因子3(IRF3)表达的影响,阐释其可能的抗RSV机制,为临床使用提供实验依据。方法:本实验分为6组,分别为空白组,RSV感染细胞模型组,板蓝根含药血清低、中、高体积分数组(40%,50%,60%板蓝根含药血清),利巴韦林含药血清组(70%利巴韦林含药血清)。除空白组外,其余各组接种RSV造成病毒感染模型,采用板蓝根含药血清或利巴韦林含药血清进行干预,12 h后收集细胞及其上清液,酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测细胞上清液中IFN-β含量;实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测RAW264.7细胞中TLR3,TBK1,IRF3和IFN-βmRNA的表达;蛋白质免疫印迹(Western blot)法检测TLR3,TBK1,IRF3和p-IRF3蛋白的表达。结果:RSV感染RAW264.7细胞12 h后,与空白组比较,模型组TLR3,TBK1和IFN-βmRNA的表达显著升高,IFN-β,TLR3,TBK1和p-IRF3蛋白的表达也显著升高(P<0.01),IRF3 mRNA和蛋白均无明显变化;与模型组比较,板蓝根含药血清中、高体积分数组能够显著下调RSV诱导的TLR3,TBK1和IFN-βmRNA的高表达(P<0.05,P<0.01),同时明显下调RSV诱导的TLR3,TBK1和p-IRF3蛋白的高表达(P<0.05,P<0.01),板蓝根含药血清各体积分数组的下调作用低于利巴韦林含药血清组,两者对IRF3 mRNA和蛋白均无明显调控作用。结论:RSV能够诱导TLR3信号转导通路的激活从而促进IFN-β的表达,而板蓝根含药血清通过下调TLR3信号通路关键信号分子TLR3,TBK1,p-IRF3使IFN-β适度表达。
- 侯宪邦范方田何立巍
- 关键词：板蓝根病毒性肺炎模式识别受体干扰素-Β
- 板蓝根抗病毒药效物质基础及关键技术创建
- 何立巍李祥孙东东肖平陈建伟范方田吴红雁侯宪
- 该项目主要为解决板蓝根在基础研究和应用领域的问题，具体为：板蓝根药效物质基础研究薄弱，集中体现在抗病毒活性成分不明确，缺少药效及作用机制深入系统研究；因而在其应用领域带来诸多问题，表现为药材质量控制方法片面单一，尚缺乏系...
- 关键词：
- 关键词：板蓝根抗病毒活性
- 抑癌基因PTEN与肿瘤血管生成研究进展被引量：21
- 2013年
- PTEN是具有磷酸脂酶活性的抑癌基因,是双特异蛋白磷酸酶家族(DSPs)的成员,同时具有脂质磷酸酶和蛋白酪氨酸磷酸酶活性。而在肿瘤增殖,侵袭,迁移的过程中,肿瘤血管生成作为肿瘤发生发展中一个关键因素已越来越受到人们的关注。抑癌基因PTEN可以参与PI3K/Akt信号通路,调控缺氧诱导因子1,基质金属蛋白酶,血管内皮生长因子,钠氢交换调控因子1等血管生成相关信号以及一些机体氧化产物来影响肿瘤血管生成。根据近年来PTEN基因与肿瘤血管生成关系最新研究信息,该文综述了其目前的研究现状。
- 沈存思范方田陶丽陈文显王爱云陆茵
- 关键词：抑癌基因PTEN肿瘤血管生成PI3KAKT
- 去甲斑蝥素联合吉非替尼逆转HGF诱导的非小细胞型肺癌对EGFR TKIs的耐药
- 目的:肝细胞生长因子(Hepatocyte growth factor,HGF)通过激活PI3K/Akt通路诱导非小细胞肺癌(Non-small cell lung cancer,NSCLC)对表皮生长因子酪氨酸激酶抑制...
- 吴红雁范方田刘兆国沈存思王爱云陆茵
- 关键词：去甲斑蝥素肝细胞生长因子获得性耐药
- 益气扶正中药影响免疫系统的新进展被引量：4
- 2016年
- 根据中医理论:"邪之所凑,其气必虚"(《素问》),"积之成也,正气不足,而后邪气踞之"(《医宗必读积聚》)。由此可见,正气虚弱是疾病发生,发展的基础。益气扶正法就是利用益气扶正类的中药,扶助正气从而改善机体"虚证"状态,通过增强机体内在抗病能力,进而防治疾病的治疗方法。现代研究发现,正气虚弱与机体免疫功能低下有着显著的对应关系,文章旨在对益气扶正类中药调节机体免疫功能的相关研究进行综述。
- 董敏吕娜娜范方田
- 关键词：益气扶正中药免疫系统
- 告达庭联合吉非替尼逆转HGF诱导的非小细胞肺癌对EGFR-TKI的获得性耐药研究被引量：6
- 2016年
- 目的探讨告达庭联合吉非替尼对肝细胞生长因子（hepatocyte growth factor,HGF）诱导的非小细胞肺癌PC-9细胞对吉非替尼耐药的效应及可能机制。方法利用外源性HGF及与MRC-5共培养诱导PC-9细胞对EGFR-TKIs耐药模型;MTT法考察告达庭对HGF诱导的PC-9细胞耐吉非替尼的逆转作用;Western blot检测告达庭联合吉非替尼逆转HGF诱导PC-9细胞耐药的机制。结果外源性HGF和MRC-5均可诱导PC-9对吉非替尼的耐药作用,降低相对抑制率（P〈0.05）;在HGF存在的情况下,单用告达庭（0～32μM）和吉非替尼（1μM）均不能显著抑制PC-9的增殖,而告达庭联合吉非替尼能剂量依赖性抑制PC-9增殖（P〈0.05）。告达庭联合吉非替尼下调Met及PI3K/AKT磷酸化水平（P〈0.05）。结论告达庭能逆转HGF诱导的PC-9细胞对吉非替尼的耐药,其机制可能与其抑制Met/PI3K/AKT通路有关。
- 范方田卞庆亚吴红雁
- 关键词：非小细胞肺癌
- 利用知识发现工具Arrowsmith探讨金荞麦及其有效成分与IBS的相关性被引量：1
- 2014年
- 目的:探讨金荞麦及其有效成分治疗肠易激综合征(Irritable Bowel Syndrome,IBS)的可能机制。方法:非相关文献知识工具ARROWSMITH软件。结果:金荞麦及其有效成分在分子或细胞水平对Toll样受体(toll-like receptor,TLR)、肿瘤坏死因子α(TNFα)、血管内皮生长因子(VEGF)、环氧合酶(COX-2)相关因子具有调节作用,而上述指标的不同表达同时也是造成IBS的重要相关因素。结论:金荞麦及其有效成分可能通过下调病变肠道细胞TLR4、降低TNFα的分泌和释放、降低IBS患者异常高表达的VEGF、降低IBS患者肠道组织COX-2的表达等环节发挥治疗IBS的作用,基于非相关文献知识发现法能为实验室的验证性研究提供参考。
- 田超严晶范方田孙志广陆茵
- 关键词：金荞麦肠易激综合征
- 肿瘤微环境中肝细胞生长因子介导H1975肺癌细胞对afatinib产生原发耐药被引量：9
- 2013年
- 目的 观察肿瘤微环境中肝细胞生长因子（HGF）和afatinib对H1975肺癌细胞增殖的影响,探讨肿瘤微环境中HGF介导afatinib耐药的机制.方法 采用四甲基偶氮唑蓝（MTT）法检测肿瘤微环境中HGF、转化生长因子α和afatinib对H1975细胞增殖的作用,采用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测MRC-5和H1975细胞中HGF的表达水平；采用Western blot检测HGF和（或）afatinib作用后H1975细胞中表皮生长因子受体（EGFR）、Met信号通路相关蛋白及EMT标志蛋白的表达.结果 MTT检测结果显示,在HGF存在的情况下,H1975细胞对afatinib的敏感性降低.ELISA检测结果显示,细胞常规培养48 h,2.0 ×106个H1975细胞分泌的HGF＜0.1 ng,而2.0×106个MRC-5细胞分泌HGF的水平为（151.37±2.07）ng.H1975细胞与MRC-5细胞共培养72 h后,H1975细胞上清液中HGF水平为（61.13±16.21） ng/ml.Western blot检测结果显示,在HGF存在的情况下,p-Met、p-Akt和p-ERK等蛋白明显上调,afatinib能抑制p-EGFR,但对p-Met、p-Akt和p-ERK蛋白表达无影响；在afatinib存在的情况下,HGF可上调波形蛋白的表达,下调E-钙黏蛋白的表达.结论 肿瘤微环境中的HGF可能通过激活Met/PI3K/Akt、Met/MAPK/ERK信号通路以及参与EMT进程介导了afatinib原发耐药.
- 康小红王立芳曹飞范方田徐振晔
- 关键词：肝细胞生长因子AFATINIB
- 应用型本科药学类专业基础医学“三理”课程的整合教改研究被引量：3
- 2016年
- 文章结合应用型本科药学类专业毕业生的培养目标,整合药学专业基础医学"三理"课程(生理学、病理生理学和药理学)知识体系。理论教学内容设计上以器官系统为中心,紧扣生理学、病理生理学和药理学之间的相互联系,并以药理学教学内容和目标拟定生理学和病理生理学教学内容;实践教学设计上以"生理功能—病理模型—药物干预"为基本思路开展"三理"综合实验;最终使药学专业学生系统的认识和掌握"三理"课程,并使其充分地体会到"三理"课程对药学专业课程的重要性。
- 范方田何立巍
- 关键词：药学专业教学改革
- 转录因子叉头框Q1与肿瘤相关性的研究进展被引量：8
- 2014年
- 转录因子叉头框Q1(forkhead box Q1,FOXQ1)是叉头框(forkhead box,FOX)超家族的成员之一,广泛存在于人体的多种组织和器官,参与胚胎干细胞和脊椎动物的发育过程。作为转录因子,FOXQ1蛋白通过作用于靶基因的启动子或与其他转录因子相互作用激活靶基因的转录,并从上皮-间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)和细胞信号转导等多方面影响肿瘤的发生、发展、侵袭和转移过程。鉴于FOXQ1与肿瘤具有明显相关性,其表达水平可作为某些肿瘤预后评估的指标,并有望成为肿瘤治疗的新靶点。本文通过综述最新文献,着重阐述了FOXQ1在肿瘤发生和发展过程中的作用及其可能的机制,以期为肿瘤治疗和研究提供一些参考。
- 吴红雁范方田刘兆国田超沈存思韦忠红曹玉珠孙丽华郑仕中王爱云陆茵
- 关键词：肿瘤叉头转录因子类信号传导
