荣书玲
- 作品数：37 被引量：68H指数：5
- 供职机构：山西医科大学第二医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金山西省基础研究计划项目长治市科技计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生自动化与计算机技术化学工程更多>>
- 咖啡酸苯乙酯对激活的大鼠血管平滑肌细胞增殖的抑制作用
- 2007年
- 目的探讨脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)激活血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMC)后,咖啡酸苯乙酯(caffeic acid phenethyl ester,CAPE)对细胞过度增殖的影响。方法采用不同浓度的CAPE处理LPS激活的VSMC。MTT法用于检测细胞的生长情况;免疫细胞化学法检测增殖核抗原(PCNA)和存活素(Survivin)蛋白的阳性率;流式细胞仪检测细胞周期分布。结果5、10、20、40、80 mg/L CAPE处理LPS激活的VSMC后,MTT检测发现细胞的生长明显受到抑制并呈剂量和时间依赖;VSMC经CAPE处理72 h后,细胞中PCNA和Survivin蛋白阳性表达率随药物剂量增加而显著降低(P<0.05);细胞周期分析表明5、10、20 mg/L CAPE处理VSMC 24 h后,对照组和实验组G0/G1期细胞百分率分别为(40±4.3)%和(52±6)%,(65±1)%,(76±4)%,S期细胞百分率由对照组的(32.4%±2.6)%逐渐下降20 mg/L组的(11.2%±1.4)%,呈剂量依赖性(P<0.05)。结论CAPE可能通过调控细胞周期,减少PCNA和Survivin蛋白的表达而发挥细胞增殖抑制作用,其效能与作用时间和药物剂量存在一定的相关性。
- 杨刚常超王裕勤冯义柏荣书玲
- 关键词：咖啡酸苯乙酯血管平滑肌增殖存活素增殖细胞核抗原
- 人生长激素基因修饰成肌细胞移植对心肌梗死细胞凋亡及心功能的影响(英文)被引量：1
- 2009年
- 背景:骨骼肌细胞移植于损伤心肌可以改善心脏功能,但大部分细胞在移植早期因损伤心肌的缺血及炎性氧化应激环境而发生死亡。研究证实通过细胞预处理或联合基因治疗可以改善移植细胞的生存。目的:探讨人生长激素基因修饰的成肌细胞移植对心肌梗死大鼠心肌细胞凋亡和心功能的影响。设计、时间及地点:细胞学体内实验,于2007-05/2008-12在山西省长治医学院和华中科技大学同济医学院附属协和医院完成。材料:SD大鼠30只,随机分为3组:人生长激素组、绿色荧光蛋白组、模型对照组,10只/组。另取1～3d龄SD乳鼠用于骨骼肌成肌细胞培养。pLghGHSN质粒、pLgGFPSN质粒由本实验室提供。方法:分别取携带人生长激素基因的pLghGHSN质粒和携带绿色荧光蛋白基因的对照质粒pLgGFPSN,用二步转染法转染E86和PT67包装细胞,G418筛选并扩增阳性克隆。各组大鼠均结扎左冠状动脉前降支制作心肌梗死模型,2周后人生长激素组将转染pLghGHSN的成肌细胞悬液150μL(含6×106个成肌细胞)分3点注射于心肌梗死区边缘,绿色荧光蛋白组同法注射等量转染pLgGFPSN的成肌细胞悬液,模型对照组注射等体积无血清培养基。主要观察指标:细胞移植4周后,超声心动图和血流动力学检查各组心功能变化;苏木精-伊红染色检测心肌梗死面积,天狼星红染色检测胶原纤维容积分数;Westernblot法检测心肌组织Bax,Bcl-2,人生长激素和caspase3蛋白的表达。结果:与模型对照组比较,人生长激素组左室腔变小,左室游离壁厚度增加,左室舒张末期内径和左室收缩末期内径均显著减小(P<0.05),短轴缩短率显著增加(P<0.05)。与绿色荧光蛋白组、模型对照组比较,人生长激素组大鼠左室压力最大上升速率、左室压力最大下降速率绝对值、左室收缩末压均显著升高(P<0.05),左室舒张末压显著降低(P<0.05);血清中类胰岛素样生长因子1�
- 荣书玲王庸晋王晓林卢永昕杨刚王裕勤刘启云王风芝
- 关键词：成肌细胞生长激素
- 人胰岛素样生长因子1基因转染对大鼠骨骼肌成肌细胞缺血再灌注损伤的影响
- 2012年
- 目的:探讨人胰岛素样生长因子1(hIGF-1)基因转染对大鼠骨骼肌成肌细胞体外缺血再灌注损伤的影响及机制。方法:分别用pLghIGF-1SN质粒(IGF组)和对照质粒pLgGFPSN(GFP组)转染大鼠成肌细胞。未转染的成肌细胞(control组)作为细胞对照。转染后用免疫细胞化学、RT-PCR及ELISA检测基因表达。转染后3～14 d检测各组细胞的扩增率。转染的细胞接受缺血再灌注损伤后7 d,TUNEL法检测各组细胞的凋亡百分数,RT-PCR检测各组细胞的bax和bcl-2 mRNA的表达,Western blotting检测各组细胞caspase-3的表达。结果:基因转染后免疫细胞化学和RT-PCR检测发现IGF组细胞有hIGF-1表达,GFP组和control组细胞未见hIGF-1表达;IGF组细胞上清中可检测到hIGF-1的蛋白表达,control组和GFP组细胞上清中未检测到hIGF-1蛋白表达。转染后14 d,IGF组细胞的扩增率显著大于control组和GFP组(P<0.05);细胞经缺血再灌注损伤后,TUNEL染色检测结果显示:与GFP组相比,IGF组细胞的凋亡百分比显著降低(P<0.05);RT-PCR检测结果显示:与GFP组相比,IGF组细胞的bax mRNA表达显著降低,bcl-2 mRNA的表达显著增加(P<0.05);Westernblotting检测结果显示:与GFP组相比,IGF组细胞caspase-3蛋白表达显著降低。结论:IGF-1基因转染可增加成肌细胞的抗凋亡能力,其机制可能和降低Bax和caspase-3表达,增加Bcl-2的表达有关。
- 荣书玲王庸晋王晓林赵俊青贺小峰胡耀东刘丽云
- 关键词：胰岛素样生长因子1成肌细胞
- 逆转录病毒载体介导人胰岛素样生长因子Ⅰ在大鼠成肌细胞中的表达及分泌
- 目的将经逆转录病毒载体的介导的人胰岛素样生长因子Ⅰ基因导人大鼠成肌细胞,观察其是否表达,为组织工程-人工肌肉体内基因治疗打下基础。方法选用新生SD乳鼠骨骼肌进行成肌细胞的原代培养,选用新生SD乳鼠心脏进行心肌细胞的培养。...
- 米少华卢永昕荣书玲刘启云苏冠华
- 人胰岛素样生长因子Ⅰ基因修饰成肌细胞移植心肌梗死大鼠心肌细胞胰岛素样生长因子Ⅰ及端粒酶反转录酶mRNA的表达被引量：1
- 2008年
- 目的：检测人胰岛素样生长因子Ⅰ基因修饰的鼠骨骼肌成肌细胞移植后，心肌梗死大鼠血浆及心肌组织内胰岛素样生长因子Ⅰ蛋白浓度的变化，以及心肌细胞内胰岛素样生长因子Ⅰ和端粒酶反转录酶mRNA水平的表达。方法：人胰岛素样生长因子Ⅰ基因修饰的鼠骨骼肌成肌细胞、未转染的正常鼠骨骼肌成肌细胞均由实验室前期制备。健康雄性SD大鼠90只，取12只作为假手术组，剩余大鼠结扎冠状动脉左前降支建立心肌梗死模型，结扎后24h存活36只，随机分为对照组和实验组，18只，组。造模后24h，实验组在动物后肢局部分多点注射总量为0．1mL的人胰岛素样生长因子Ⅰ基因修饰的鼠骨骼肌成肌细胞悬液，（2-4）×10^10L^-1细胞；对照组和假手术组给予等量未转染的正常鼠骨骼肌成肌细胞悬液。应用ELⅠSA法检测血浆和心肌组织胰岛素样生长因子Ⅰ的表达，RT-PCR检测心肌细胞中胰岛素样生长因子Ⅰ与端粒酶反转录酶mRNA水平。结果：①细胞移植后1，2，4周，假手术组血浆和心肌组织内鼠胰岛素样生长因子Ⅰ的表达无明显变化（P〉0．05）；与假手术组比较，实验组和对照组血浆中鼠胰岛素样生长因子Ⅰ的质量浓度均显著降低（P〈0．01），心肌组织中鼠胰岛素样生长因子Ⅰ的含量均明显升高，于第2周达峰值（P〈0．01），且实验组较对照组升高更为显著（P〈0．01）。②细胞移植后1，2，4周，假手术组和对照组大鼠血浆和心肌组织内均未检测到人胰岛素样生长因子Ⅰ的表达；实验组于第1周即表达人胰岛素样生长因子Ⅰ，含量显著高于其余两组（P〈0．01）。③细胞移植后第1周，实验组和对照组心肌细胞鼠胰岛素样生长因子ⅠmRNA相对表达量明显高于假手术组（P〈0．01）：至第2周实验组达峰值，显著高于对照组（P〈0．01），然后逐步下降。实验组�
- 高焱章卢永昕米少华荣书玲刘晓明梁振涛
- 关键词：成肌细胞基因修饰端粒酶反转录酶心肌梗死
- 白细胞介素-37在冠心病中作用的研究进展被引量：2
- 2021年
- 综述白细胞介素-37的产生和免疫学特点,在冠心病发生、发展的作用和机制及治疗冠心病的前景。白细胞介素-37是白细胞介素-1家族的一种新型抗炎细胞因子,在冠心病发生、发病中发挥保护作用。
- 徐明安荣书玲李保
- 关键词：冠心病动脉粥样硬化炎症反应
- 坏死性凋亡经典通路在心血管疾病中的研究进展
- 2023年
- 坏死性凋亡作为一种程序性细胞死亡,参与了动脉粥样硬化、心肌缺血再灌注、心肌梗死、心力衰竭等多种心血管疾病的病理生理过程。综述坏死性凋亡经典通路受体相互作用激酶1(RIP1)-受体相互作用激酶3(RIP3)-底物混合谱系激酶样蛋白(MLKL)的分子机制、抗坏死性凋亡相关治疗药物及这一通路在常见心血管疾病中的研究进展。为探寻新的治疗方式、降低心血管疾病的死亡率、改善心血管病人的预后提供参考。
- 李唯嘉荣书玲李保
- 关键词：心血管疾病
- 粉防己碱对缺血再灌注大鼠心肌损伤的保护作用及机制探讨被引量：5
- 2007年
- 48只雄性SD大鼠,随机分为Sham组(假手术组)、I/R组(缺血再灌注组)和Tet组(手术与I/R组相同,术前20 min腹腔注射粉防己碱3 mg/kg)。检测再灌注结束后三组大鼠血清中乳酸脱氢酶(LDH)活性、心肌组织丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)水平及心肌梗死范围(IS/AAR),应用透射电镜观察心肌超微结构变化。结果与I/R组相比,Tet组大鼠心肌LDH活性值和MDA水平明显降低,SOD水平升高,心肌梗死范围减小。与I/R组相比,Tet组透射电镜下心肌细胞形态改变显著减轻,肌原纤维排列较整齐,线粒体嵴光滑。认为粉防己碱对大鼠再灌注损伤心肌具有保护作用,其保护机制可能与其抗氧自由基作用有关。
- 常超王裕勤杨刚冯义柏荣书玲贺立群
- 关键词：粉防己碱心肌再灌注损伤活性氧
- 全自动桡动脉压迫止血器及监测方法
- 本发明属于医疗器械领域，具体涉及一种全自动桡动脉压迫止血器及监测方法，包括：基于桡动脉穿刺口，将压迫止血器本体放置在穿刺口上；根据术后血压设定压迫控制装置的初始压力，利用脉搏传感器和渗血检测仪监测患者信息；若监测到渗血增...
- 王晓阳李保荣书玲李变玲
- 逆转录病毒载体介导人胰岛素样生长因子Ⅰ在大鼠成肌细胞中的表达及分泌被引量：1
- 2007年
- 目的:将经逆转录病毒载体的介导的人胰岛素样生长因子Ⅰ基因导入大鼠成肌细胞,观察其是否表达,为组织工程人工肌肉体内基因治疗打下基础。方法:实验于2005-10/2006-12在华中科技大学同济医学院协和医院心血管病研究所完成。①实验材料:PLghIGF1SN由本实验室保存,逆转录病毒包装细胞系GP+E86购自Clontech公司,包装细胞PT67购自ATCC。②实验方法:选用新生SD乳鼠骨骼肌进行成肌细胞的原代培养,选用新生SD乳鼠心脏进行心肌细胞的培养。通过脂质体2000将人胰岛素样生长因子ⅠcDNA导入逆转录病毒包装细胞PT67,经过G418筛选获取稳定表达病毒的克隆,NIH3T3细胞测定病毒滴度,挑取滴度高的克隆扩增,收取高滴度的病毒上清液,转染成肌细胞。③实验评估:G418筛选转染过的成肌细胞,采用ELISA方法检测其上清液中人胰岛素样生长因子Ⅰ的表达,采用MTT法检测人胰岛素样生长因子Ⅰ的生物学活性。结果:①病毒滴度的测定:利用不同量的病毒上清感染1×105NIH3T3细胞,并经G418筛选,测得不同PT67克隆的培养上清中,病毒滴度最高为8×105cfu/mL。②ELISA方法检测人胰岛素样生长因子Ⅰ的表达:在转染后大鼠成肌细胞分泌的上清液中可以检测到人胰岛素样生长因子Ⅰ的表达,经过G418筛选2周后,收集培养液,人胰岛素样生长因子Ⅰ浓度最高在40μg/L,总量可以达到(150～200)ng/2×106/d。未转染成肌细胞组人胰岛素样生长因子Ⅰ浓度约在0.3μg/L。③MTT法检测人胰岛素样生长因子Ⅰ的生物学活性:转染的成肌细胞培养上清液刺激心肌细胞后,心肌细胞活力明显增加。结论:人胰岛素样生长因子Ⅰ基因可在鼠成肌细胞内稳定表达并具有生物学效应,可用于心血管系统基因治疗的研究。
- 米少华卢永昕荣书玲
- 关键词：逆转录病毒成肌细胞
