薛文
- 作品数：5 被引量：9H指数：2
- 供职机构：南华大学附属第二医院更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 咖啡酸苯乙酯对人结肠癌PI3K/AKT信号通路的影响被引量：2
- 2013年
- 目的探讨咖啡酸苯乙酯(caffeic acid phenethyl ester,CAPE)对人结肠癌Lovo细胞内PI3K/AKT信号通路的影响。方法以体外培养人结肠癌细胞Lovo为实验对象,随机分为5组:CAPE浓度分别为0、2.5、5.0、7.5、10.0μg/ml。运用MTT法检测CAPE对人结肠癌Lovo细胞的生长增殖的影响,并通过Western blotting检测PI3K/AKT信号通路相关蛋白磷酸化AKT、caspase-3和caspase-9表达的情况。计量资料采用t检验,计数资料采用χ2检验,P<0.05为差异有统计学意义。结果 CAPE以浓度和时间依赖的方式抑制人结肠癌Lovo细胞的增殖,10μg/ml的CAPE作用72 h后对Lovo细胞的抑制率达(61.28±5.15)%,明显高于2.5μg/ml作用72 h后(29.63±0.69)%的抑制率(P<0.05),也明显高于10μg/ml作用24 h后(37.84±3.05)%的抑制率(P<0.05);Western blot-ting结果显示CAPE以剂量依赖性的方式使人结肠癌Lovo细胞内磷酸化AKT的表达下降,10μg/ml组的p-AKT的蛋白相对表达量为(0.52±0.11),caspase-3、caspase-9的表达上升,10μg/ml组的caspase-3、caspase-9蛋白相对表达量分别为(1.58±0.07)、(1.23±0.12)。结论 CAPE可能通过调节PI3K/AKT信号通路中磷酸化AKT、caspase-3和caspase-9的表达以剂量依赖性的方式抑制人结肠癌Lovo细胞的增殖。
- 杨琨何葵李鹏薛文粱路昌
- 关键词：咖啡酸苯乙酯结肠癌PI3K/AKT信号通路
- 咖啡酸苯乙酯靶向调控人结肠癌HT-29细胞FAK-ERK信号通路的研究被引量：3
- 2011年
- 目的探讨咖啡酸苯乙酯(caffeic acid phenethyl ester,CAPE)对结肠癌HT-29细胞FAK-ERK信号转导通路中相关蛋白表达的作用,寻找其作用靶点,试图阐明CAPE抗肿瘤作用的分子机制。方法用不同浓度CAPE处理HT-29细胞,利用Hoechst33258染色法和流式细胞术,检测细胞凋亡的发生。应用Western印迹法分析不同浓度CAPE对HT-29细胞中黏着斑激酶(focal adhesion kinase,FAK)和细胞外信号调节激酶(extracellular signal-regulatedkinase,ERK)蛋白表达的影响。结果 Hoechst33258染色发现CAPE作用后凋亡细胞数量增加。流式细胞仪细胞凋亡率分析显示,0,2.55,.0,7.5和10μg/ml处理HT-29细胞24 h后,细胞凋亡率上升,呈剂量依赖性。Western印迹结果显示,在0～10μg/ml范围内不同浓度CAPE作用于HT-29细胞24 h后,FAK、ERK蛋白表达随CAPE浓度的增加而下调。结论 CAPE可诱导人结肠癌HT-29细胞凋亡,其作用机制可能与CAPE抑制FAK-ERK信号转导通路的激活有关。
- 梁路昌唐志晗李珍发万剑薛文王军涂宏何葵
- 关键词：咖啡酸苯乙酯结肠癌细胞HT-29细胞外信号调节MAP激酶类免疫蛋白印迹
- 咖啡酸苯乙酯对结肠癌HT-29细胞JNK-paxillin信号通路的调控
- 目的：研究不同浓度下咖啡酸苯乙酯/(caffeic acid phenethylester CAPE/)对结肠癌HT-29细胞增殖的影响；观察CAPE对结肠癌细胞JNK（c-Jun-N-terminal-kinase）信...
- 薛文
- 关键词：咖啡酸苯乙酯JNKPAXILLINHT-29MTT
- 文献传递
- 咖啡酸苯乙酯(CAPE)的抗肿瘤作用及其机制的研究进展被引量：2
- 2012年
- 研究表明蜂胶具有抗氧化,调节血脂、血压、血糖,辅助保护胃黏膜以及抗炎、抗肿瘤等的作用,尤其是其抗肿瘤的作用近年来受到学者们的广泛关注。咖啡酸苯乙酯(caffeicacid phenethylester,CAPE)是蜂胶的主要酚类活性成分,具有广泛的药理学活性,也是蜂胶主要的抗肿瘤成分之一,通过抑制多种肿瘤细胞生长、分化、增殖,促肿瘤细胞凋亡对肿瘤细胞发挥特定的杀伤作用。因此,CAPE具有广阔的医疗应用前景。近年来,国内外学者对CAPE的抗肿瘤机制进行了较广泛的研究,从不同角度阐明其抗肿瘤的作用。本文拟对CAPE的抗肿瘤作用及其作用机制的研究新进展进行综述。
- 王军梁路昌薛文何葵
- 关键词：咖啡酸苯乙酯抗肿瘤
- 咖啡酸苯乙酯对结肠癌细胞JNK-paxillin信号通路的影响被引量：4
- 2012年
- 目的:探讨咖啡酸苯乙酯(CAPE)对结肠癌细胞增殖抑制作用及对c-jun氨基酸末端激酶(JNK)信号通路的影响。方法:体外培养人结肠癌细胞株(HT-29),采用MTT法观察不同浓度的CAPE在不同时间段对HT-29细胞生长的抑制率;不同浓度的CAPE处理HT-29细胞24 h后,用Western blot法检测细胞中JNK及paxillin两种蛋白表达量的变化。结果:4个浓度(2.5,5.0,7.5,10.0μg/L)的CAPE均能明显抑制结肠癌细胞HT-29的增殖,且呈现明显的浓度和时间依赖性(均P<0.01);4个浓度的CAPE均能降低JNK和paxillin蛋白表达水平,且呈明显的浓度依赖性(均P<0.01)。结论:CAPE可在体外抑制人结肠癌细胞HT-29的增殖,机制可能与其降低JNK-paxillin信号通路的活性有关。
- 薛文梁路昌王军李珍发万剑何葵
- 关键词：结肠肿瘤咖啡酸苯乙酯PAXILLIN
