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吉林省双阳梅花鹿鹿茸蛋白组分的细胞毒性实验研究被引量：6: 2012年; 目的探讨吉林双阳梅花鹿鹿茸蛋白组分对肿瘤细胞的细胞毒性作用。方法将新鲜鹿茸高速匀浆上清透析后,用超滤离心法获取分子量小于10kD,大于10kD小于30kD,大于30kD的3种蛋白组分;采用MTT法,检测3种蛋白组分对人肝癌SMMC-7721细胞系及人肺腺癌SPC-A-1细胞系的细胞毒性作用。另外,设鹿茸提取物原浓度的1/2,1/4,1/8为高,中,低3个浓度组,以0.01ml/g浓度皮下注射昆明小鼠,连续注射14天后,取小鼠脾细胞培养(培养基含ConA0.005mg/ml)72h后,加入MTT(5mg/ml)0.01ml,继续培养4h,测定OD值,计算淋巴细胞转化值。结果针对SMMC-7221细胞,分子量<10kD,>30kD,10kD<<30kD的鹿茸蛋白组分中,高剂量组的抑制率均大于30%,分子量<10kD,10kD<<30kD的鹿茸蛋白组分中,中高剂量组的抑制率大于30%,而且呈现剂量依赖性关系。针对SPC-A-1细胞,从所选取的高剂量至低剂量的抑制率均小于30%。鹿茸蛋白组分高、中、低剂量组的平均OD值分别为0.46±0.05、0.29±0.03和0.17±0.03;胸腺肽阳性对照组的平均OD值为0.47±0.07;生理盐水阴性对照组的平均OD值为0.12±0.04。鹿茸蛋白组分高、中、低剂量组的转化值分别为0.34、0.17和0.05;胸腺肽阳性对照组的转化值为0.35。鹿茸蛋白组分的高剂量组和胸腺肽对照组OD值比较,差异不具有显著性(P>0.05)。结论对于SPC-A-1细胞,鹿茸各蛋白组分无明显细胞毒性作用,而对于SMMC-7221细胞,各蛋白组分的高剂量、中高剂量组则呈现一定的细胞毒性作用。鹿茸蛋白组分高剂量组具有与胸腺肽注射液相近的促进淋巴细胞转化活性。; 吴荻魏征人陈智嘉刘玉侠宋光子高宇航赵大玮; 关键词：细胞毒性抗肿瘤淋巴细胞转化

144例自发气胸后期处理体会被引量：1: 2006年; 翟笃明张晓宏赵大玮; 关键词：自发性气胸病因治疗肺大疱肺结核

消水汤治疗原发性肝癌腹水的临床及实验研究被引量：19: 2005年; 目的观察消水汤治疗原发性肝癌腹水脾虚湿困证的临床疗效及实验研究。方法61例确诊为原发性肝癌腹水,中医辨证为脾虚湿困证的患者随机分成治疗组(33例)和对照组(28例),治疗组采用消水汤口服结合顺铂局部腹腔灌注治疗,对照组采用单纯顺铂局部腹腔灌注治疗,治疗时间2个月。观察癌性腹水改善情况、治疗后生存期、生存质量、中医症状改善情况。实验研究对小鼠模型分组治疗,观察腹水消退情况及生存期。结果临床研究:中西医结合治疗的近期总有效率为42.4%,单纯西医治疗的总有效率为21.4%,两组比较差异有显著性(P<0.05);治疗后抽取腹水时间间隔分别为(17.95±9.63)天和(10.87±7.76)天,两组比较差异有显著性(P<0.05);治疗后1年生存率分别为33.3%和14.3%,两组比较差异有显著性(P<0.05)。两组治疗后生活质量均改善,但差异无显著性。两组患者各项中医症状均有改善,治疗组尤以乏力、腹胀、恶心呕吐改善明显。安全性检测结果表明,消水汤无明显的不良反应,服用安全。动物实验表明:在接种两种瘤株的小鼠腹水模型中,治疗组在腹水减少和生存期延长方面均优于对照组,差异有显著性(P<0.05)。结论消水汤治疗原发性肝癌腹水脾虚湿困证可收到满意的近期疗效,延长生存期,得到实验证实;且能够改善中医症状,提高生活质量,是一种治疗肝癌腹水可靠、有效的方法。; 吴荻鲍万国丁艳华吴新宇赵大玮盖国忠; 关键词：消水汤原发性肝癌腹水生存期腹水消退生活质量

吉林省双阳梅花鹿鹿茸水溶性蛋白组分的提取及对小鼠主要脏器病理形态学的影响被引量：7: 2011年; 目的:探讨吉林双阳梅花鹿鹿茸水溶性蛋白组分应用的安全性,为鹿茸蛋白的开发应用提供实验依据。方法:将新鲜双阳梅花鹿鹿茸进行高速组织匀浆,离心取上清,用饱和硫酸铵进行沉淀,PBS溶解沉淀,最后通过SephadexG25分子筛层析方法过滤除盐,初步获取鹿茸水溶性蛋白组分。将58只ICR小鼠随机分为生理盐水灌胃组、鹿茸蛋白溶液灌胃组、鹿茸蛋白溶液皮下注射组和鹿茸蛋白溶液腹腔注射组,按6.7 mg.kg-1给药,每天2次,第28天处死小鼠,取心、肝、肾和肺组织进行病理形态学观察。结果:鹿茸总蛋白溶液采用Sephadex G25层析过滤除盐后,平均浓度为0.685 g.L-1。病理形态学切片显示:鹿茸蛋白溶液灌胃组(50.0%)、皮下注射组(91.7%)和腹腔注射组(87.5%)小鼠可见散在的心肌细胞肌浆凝聚;蛋白溶液灌胃组(40.0%)、皮下注射组(64.3%)和腹腔注射组(77.8%)小鼠肝组织有炎细胞浸润和不同程度灶状坏死;3只皮下注射组小鼠肾小管上皮有不同程度的玻璃样变性;3只蛋白溶液灌胃组小鼠有肺炎病变;皮下注射组及腹腔注射组各有3只小鼠肺间隔增宽。结论:不同给药途径的鹿茸蛋白溶液对小鼠心肌组织、肝脏组织有一定程度的病理性损害,对肾、肺组织无明显影响。; 赵大玮李丹陈智嘉魏征人吴荻; 关键词：病理改变小鼠

KAI1/CD82在原发性乳腺癌中的表达及其临床意义: 2007年; 目的:探讨KAI1/CD82在乳腺癌中的表达及其临床意义。方法:采用RT-PCR和免疫组化方法对69例原发性乳腺癌组织、癌旁组织和区域淋巴结组织中KAI1 mRNA和CD82蛋白的表达进行研究。结果:在69例原发性乳腺癌中,癌旁组织中KAI1基因在区域淋巴结转移阴性组和区域淋巴结转移阳性组的mRNA表达无显著性差异(P>0.05)。癌组织和区域淋巴结组织中KAI1基因在区域淋巴结转移阴性组和区域淋巴结转移阳性组的mRNA表达有显著差异(P<0.05)。CD82表达与临床病理类型以及PR表达无相关性(P>0.05),而与临床分期、组织学分级、区域淋巴结转移、远处转移、ER表达有相关性(P<0.05)。结论:KAI1/CD82的表达与乳腺癌的转移及某些临床病理因素有关,具有一定的临床指导意义。; 赵大玮吴荻鲍大庆高航; 关键词：乳腺癌 KAI1基因

喜树碱衍生物及其医药用途: 本发明的目的是提供式I代表的喜树碱衍生物及其无毒性的药学上可接受的盐,水合物或溶剂合物。式I中，R1、R4代表H或C1-C5的烷基；R2代表L型或D型氨基...; 仲伯华周沫吴荻史卫国樊士勇于鸿赵大玮姚宜山; 文献传递

新型伊立替康衍生物ZBH-1208的体外抗肿瘤活性及机制研究被引量：2: 2015年; 目的研究新型伊立替康衍生物ZBH-1208体外对肿瘤细胞的生长抑制作用并初步探讨其作用机制。方法采用四甲基偶氮唑盐比色(MTT)法检测分析ZBH-1208对人宫颈癌HeLa细胞、人非小细胞肺癌A549细胞、人小细胞肺癌NCI-H446细胞、人乳腺癌MCF-7细胞、人结肠癌SW1116细胞、人胃腺癌SGC-7901细胞、人肝癌SMMC-7721细胞及人胚肾293细胞的生长抑制作用,计算IC50值;流式细胞术检测ZBH-1208对肿瘤细胞周期及活化Caspase-3表达的影响。结果 ZBH-1208对肿瘤细胞的生长具有抑制作用,呈剂量-时间依赖关系。ZBH-1208作用各肿瘤细胞后IC50值在0.002μmol/L-0.265μmol/L之间,而对照组伊立替康(CPT-11)的IC50值在0.464μmol/L-52.111μmol/L之间,两者相比较差异均有统计学意义(P<0.05)。流式细胞术检测结果显示,ZBH-1208诱导肿瘤细胞发生G2/M期阻滞,百分比到达90%以上;并且诱导活化形式Caspase-3表达增加。结论与CPT-11相比,新型化合物ZBH-1208具有高效低毒、起效快的特点,可使肿瘤细胞发生细胞周期阻滞,并诱导肿瘤细胞凋亡,具有进一步研究开发的价值。; 赵静于鸿吴荻史卫国仲伯华刘菁张馨月赵大玮王学林; 关键词：伊立替康衍生物细胞周期阻滞细胞凋亡

喜树碱衍生物及其医药用途: 本发明的目的是提供式I代表的喜树碱衍生物及其无毒性的药学上可接受的盐,水合物或溶剂合物。式I中，R1、R4代表H或C1‑C5的烷基；R2代表L型或D型氨基...; 仲伯华周沫吴荻史卫国樊士勇于鸿赵大玮姚宜山; 文献传递

体外诱导建立NCI-H2228/Crizotinib耐药细胞株的方法学探讨及鉴定分析被引量：2: 2015年; 背景与目的小分子靶向药物发生耐药的机制及寻找克服耐药的手段是目前提高临床疗效需要迫切解决的问题。本研究探讨采用不同方法建立对Crizotinib耐药的非小细胞肺癌NCI-H2228/Crizotinib细胞株的可行性及鉴定分析,为深入研究Crizotinib耐药发生的机制并寻找克服耐药的手段提供实验基础和理论依据。方法采用逐步增加药物浓度和化学诱变剂处理NCI-H2228细胞,诱导细胞对Crizotinib耐药。MTT法检测亲本细胞和耐药细胞的50%抑制浓度(50%inhibitory concentration,IC50)和群体倍增时间。RT-PCR和Western blot实验检测棘皮动物微管相关蛋白样4-间变性淋巴瘤激酶(echinoderm microtubule-associated protein like 4-anaplastic lymphoma kinase,EML4-ALK)基因表达。对耐药细胞和亲本细胞的EML4-ALK基因全长测序并对比分析发生耐药的机制。结果逐步增加药物浓度的方法耗时过长,细胞恢复生长缓慢,不能有效诱导NCI-H2228细胞对Crizotinib耐药;化学诱变剂ENU可以在短时间内诱导NCI-H2228细胞对Crizotinib耐药[IC50=(3.810±1.100)μmol/L,P=0.002,9,vs亲本细胞]。耐药细胞EML4-ALK基因发生点突变的频率高于亲本细胞。结论化学诱变剂诱导细胞耐药操作简便,可有效缩短实验流程,为深入研究耐药发生机制,寻找克服靶向药物耐药的手段提供了前期技术方法和实验依据。; 吴荻金贵花赵大玮张越赵静于鸿; 关键词：CRIZOTINIB 耐药 EML4-ALK

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赵大玮

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