郭伟
- 作品数：17 被引量：54H指数：4
- 供职机构：吉林大学公共卫生学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金吉林省科技厅科研基金浙江省科技计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 多次低剂量辐射对糖尿病大鼠脾脏淋巴细胞亚群的免疫调节作用被引量：3
- 2008年
- 目的:观察多次低剂量辐射(LDR)照射后糖尿病(DM)大鼠脾脏淋巴细胞亚群的变化。方法:实验分为正常对照组、DM组和不同剂量LDR组(剂量分别为0.025、0.050和0.075Gy)。链脲佐菌素(STZ)腹腔注射诱导DM大鼠模型,经15次照射后4周末采用流式细胞术检测脾细胞中CD4+、CD8+T细胞百分数及CD4+/CD8+T细胞比例。结果:造模1周后,DM组大鼠出现明显的多饮、多食、多尿及体重减轻现象。照射后4周末,与正常对照组比较,DM组大鼠脾脏CD4+T细胞百分数明显增加(P<0.01),CD8+T细胞百分数明显降低(P<0.01),CD4+/CD8+T细胞比值明显增加(P<0.001);不同剂量LDR组淋巴细胞亚群变化均不明显。与DM组比较,0.050和0.075GyLDR组CD4+T细胞百分数显著降低(P<0.05,P<0.01),不同剂量LDR各组CD8+T细胞百分数均显著增加(P<0.01),不同剂量LDR各组CD4+/CD8+T细胞比值均显著降低(P<0.01)。结论:多次LDR能够调节DM大鼠的免疫功能,纠正其免疫失衡状态,从而达到保护机体的作用。
- 关锋李艳博赵红光郭伟郭彩霞王志成龚守良
- 关键词：低剂量辐射脾细胞CD4^+T细胞CD8^+T细胞
- 多次LDR对12周糖尿病大鼠脾细胞凋亡及免疫的干预作用
- 2009年
- 观察了多次低剂量辐射(Low dose radiation,LDR)对12周糖尿病(Diabetes mellitus,DM)大鼠脾细胞凋亡、免疫因子和淋巴细胞亚群的影响。将实验动物分为对照组、单纯DM组和DM+LDR组,照射剂量分别为25、50和75mGy,共照射15次。照射结束后8周末采用流式细胞术(Flowcytometry,FCM)检测脾细胞中CD4+、CD8+T细胞和TCRαβ百分数的变化,酶联免疫吸附法(Enzyme linked immunosorbert assay,ELISA)检测血清和脾细胞培养上清IL-2含量的变化,以FCM和TdT介导的dUTP缺口末端标记技术(Terminal deoxynucleotidyl Transferase dUTP Nick End Labeling,TUNEL)检测细胞凋亡。与对照组相比,DM和DM+LDR各组体重均下降,DM组尤为明显;DM+LDR组大鼠的血糖水平有升高,但低于DM组;DM+LDR各组TCRαβ和CD4+T细胞百分数、血清和脾细胞培养上清IL-2含量和脾细胞凋亡均升高。但与DM组相比,DM+LDR各组TCRαβ、CD4+和CD8+T细胞百分数及脾细胞凋亡均降低,而IL-2含量和CD4+/CD8+T细胞比值均升高。研究表明,多次低剂量照射能够适当调节以减弱DM所造成的大鼠体重减轻和血糖升高现象,纠正淋巴细胞亚群和免疫因子失衡,降低DM所致脾细胞凋亡,从而达到保护机体的作用。
- 李艳博郭彩霞王志成李鹏武郭伟赵红光刘扬龚守良
- 关键词：低剂量辐射糖尿病脾脏细胞凋亡IL-2
- 莪术油对紫外线辐射皮肤损伤的防护作用被引量：4
- 2006年
- 目的研究莪术油对中波紫外线所致皮肤损伤的防护作用及其机制。方法建立UVB氧化损伤模型(照射30d,累计28·38J/cm2)。观察皮肤外观及HE染色后表皮厚度和真皮成纤维细胞数量的变化。酶法检测皮肤匀浆上清液中抗氧化酶(过氧化氢酶CAT、谷胱甘肽GSH-Px和超氧化物歧化酶SOD)活性和丙二醛(MDA)含量及总抗氧化能力(T-AOC)。结果①光镜下,UVB照射组和基质空白组照射侧可见表皮增厚,真皮中成纤维细胞减少,而对照侧未见此病理变化;莪术油防护组照射侧表皮未见增厚,成纤维细胞数增多,但对照侧成纤维细胞数增多不明显。②UVB照射组和基质空白组照射侧皮肤中MDA含量明显升高,CAT、GSH-Px和SOD活性及T-AOC降低,而对照侧未见明显差异;莪术油防护组照射侧CAT、GSH-Px、SOD活性及T-AOC增强,MDA含量降低,而对照侧未见明显改变。结论莪术油具有对UVB皮肤氧化损伤的防护作用,其作用机制可能与提高抗氧化酶含量及清除体内自由基有关。
- 王志成赵红光杜翔李艳博郭伟肖健姚崇舜李校堃龚守良
- 关键词：莪术油UVB抗氧化剂
- KCNJ10基因多态性与精神分裂症的关系被引量：2
- 2006年
- 目的:探讨KCNJ10基因多态性与精神分裂症的关系。方法:应用PCR—RFLP方法在90个中国北方汉族精神分裂症患者及其健康父母双亲组成的核心家系中检测单核苷酸多态性(SNP)rs1186679位点的基因型。结果:rs1186679基因型频率的分布符合Hardy-Weinberg平衡定律;单倍型相对风险分析(HRR)结果显示rs1186679位点与精神分裂症无关联(X2=0．775,P>0．05);传递不平衡检验(TDT)结果表明,杂合父母传递给受累子女与非传递等位基因频率分布差异无显著性(X2=1．025,P>0．05)。结论:在中国北方汉族人群中KCNJ10基因位点上的rs1186679与精神分裂症可能无关联。
- 郭伟陶然寇长贵史杰萍于雅琴
- 关键词：多态性单核苷酸多态性限制性片段长度
- 莪术油对中波紫外线辐射致豚鼠皮肤损伤的治疗作用被引量：11
- 2006年
- 目的:研究莪术油对中波紫外线(ultraviolet B,UVB)所致豚鼠皮肤损伤的治疗作用及其机制。方法:UVB照射豚鼠皮肤,建立氧化损伤模型(照射30 d,累积28.38 J.cm-2)。实验观察皮肤红斑形成、粗糙程度等外观变化及HE常规染色后光镜下表皮厚度和真皮中成纤维细胞数量的变化。酶法检测皮肤匀浆上清液中过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量及总抗氧化能力(T-AOC)。结果:①光镜下可见UVB照射组和基质空白组照射侧表皮增厚,成纤维细胞数量减少,而未照射侧未见此病理变化;莪术油治疗组照射侧未见表皮增厚,而成纤维细胞增多;但未照射侧未见此病理变化。②与正常组比较,UVB照射组和基质空白组照射侧皮肤中MDA含量明显增多,CAT、GSH-Px和SOD活性及T-AOC降低;莪术油治疗组照射侧MDA减少,CAT、GSH-Px、SOD活性及T-AOC增加;各组未照射侧无明显改变。结论:莪术油具有对UVB皮肤氧化损伤的治疗作用,其作用机制可能与提高抗氧化酶含量及清除体内自由基有关。
- 王志成杜翔龚平生郭伟李艳博康顺爱李文兴李校堃龚守良
- 关键词：紫外线抗氧化剂
- 低剂量电离辐射对Ⅰ型糖尿病大鼠海马神经元细胞凋亡和氧化损伤的影响
- 2019年
- 目的探讨低剂量电离辐射(LDR)对Ⅰ型糖尿病模型大鼠海马神经元细胞凋亡和氧化损伤的影响,阐明二者的关系。方法利用链尿佐菌素(STZ)建立Wistar大鼠糖尿病模型(DM)后,造模完成后分为正常组、模型组、模型+25mGy、模型+50mGy和模型+75mGy组,每组20只。给予25、50和75mGy隔日照射,共计12次,继续饲养4周后麻醉后处死大鼠,取出海马组织利用生化法检测海马中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化氢酶(CAT)的活力;并利用流式细胞术检测细胞凋亡和活性氧(ROS)含量,并利用Western blot检测Bcl-2、Bax和caspase-3蛋白表达。结果Ⅰ型DM模型血糖显著高于正常对照组,而LDR可以显著降低模型大鼠的血糖(P<0.05)。同时,与正常组比较,DM模型海马细胞ROS水平和MDA含量显著增加(P<0.05),SOD和CAT活力未见显著变化;LDR照射后DM模型海马中ROS水平和MDA含量显著降低(P<0.05),但对SOD和CAT活力仍处于较低水平;另外,DM模型海马细胞凋亡百分比较正常对照组显著增加(P<0.05),Bcl-2蛋白表达降低,Bax和caspase-3蛋白表达增加,而LDR照射能够降低DM大鼠海马神经细胞的凋亡百分比,且升高Bcl-2蛋白表达,降低Bax和caspase-3蛋白表达。结论Ⅰ型糖尿病大鼠海马神经元细胞氧化损伤和凋亡增加,而LDR能显著降低这种作用,且涉及到Bcl-2、Bax和caspase-3蛋白的表达。
- 刘飞郭伟王志成
- 关键词：低剂量辐射糖尿病海马凋亡
- p53蛋白在低剂量电离辐射诱导EL-4细胞适应性反应中的变化被引量：4
- 2007年
- 目的:研究低剂量电离辐射诱导EL-4细胞适应性反应中p53 mRNA及蛋白的表达,为探讨低剂量电离辐射诱导细胞适应性反应的DNA损伤修复机制提供实验依据。方法:将EL-4细胞分为空白对照组,单纯照射组(其照射剂量分别为1 Gy、2 Gy和3 Gy),以及诱导适应性反应照射组(其照射剂量分别为75 mGy+1 Gy、75 mGy+2 Gy、75 mGy+3 Gy)。应用流式细胞仪和RT-PCR方法分别检测p53蛋白及mRNA水平表达。结果:单纯照射组p53蛋白水平较对照组显著升高(P<0.01),预先给予75 mGy照射诱导的适应性反应组其p53蛋白水平较单纯照射组则显著降低(P<0.01)。p53 mRNA水平表现出与p53蛋白表达相同的变化。结论:p53蛋白在诱导适应性反应照射组中低表达,说明其在低剂量电离辐射诱导适应性反应中可能起重要作用。
- 程光惠赵红光李艳博郭伟龚守良
- 关键词：淋巴瘤肿瘤抑制蛋白质P53EL-4细胞
- 胞二磷胆碱对神经细胞凋亡保护作用被引量：10
- 2007年
- 目的探讨胞二磷胆碱对6-羟基多巴胺所致的神经细胞凋亡的保护作用机制。方法采用流式细胞仪检测神经细胞的凋亡百分比及Bax、Bcl-2蛋白表达。结果将1,0.1,0.01和0.001mmol/L胞二磷胆碱+6-羟基多巴胺组,与6-羟基多巴胺组比较,凋亡百分比明显降低(P<0.01);各组Bax蛋白的表达率明显下降,0.1mmol/L胞二磷胆碱组明显低于对照组;1,0.1和0.01mmol/L胞二磷胆碱组Bcl-2表达率显著升高;Bax/Bcl-2比值下降,0.1mmol/L胞二磷胆碱组Bax/Bcl-2比值低于对照组(P<0.01)。结论胞二磷胆碱通过减少Bax和增加Bcl-2蛋白的表达,使Bax/Bcl-2比值下降、细胞凋亡减少,发挥其神经保护作用。
- 张卫民姜晓燕魏丽晶李艳博郭伟龚守良
- 关键词：胞二磷胆碱6-羟基多巴胺凋亡凋亡蛋白帕金森病神经保护
- 含金属硫蛋白蛋奶粉对小鼠肝细胞实体瘤的治疗作用被引量：2
- 2007年
- 目的：观察含金属硫蛋白（MT）蛋奶粉对荷瘤小鼠肝癌有无治疗作用。方法：70只BALB/c小鼠随机分为正常对照组10只、荷瘤鼠组20只、低剂量和高剂量含MT蛋奶粉肿瘤治疗组各20只。除正常对照组小鼠外，在其余小鼠体内移植H-22小鼠肝癌细胞株形成移植性肝癌模型，连续用含MT蛋奶粉给荷瘤小鼠灌胃2周后，每组断头处死10只小鼠，取其脾脏，采用MTT法检测各组小鼠淋巴细胞转化功能和IL-2活性，及流式细胞术检测脾脏CD4＋、CD8＋和CD25＋T细胞百分率以及淋巴细胞周期进程和凋亡的变化，以及3H-TDR掺入法检测CTL和NK细胞杀伤活性，并采用细胞病变抑制法检测小鼠IFN-γ活性以及L929体外杀伤法检测TNF-α活性。并于开始灌胃MT蛋奶粉后的第21-31天观察小鼠肿瘤大小。结果：在BALB/c小鼠形成肝癌第27、29及31天，含低剂量和高剂量MT蛋奶粉组小鼠肿瘤体积均明显小于肿瘤对照组（P〈0.05）；含低剂量和高剂量MT蛋奶粉肿瘤治疗组淋巴细胞刺激指数（SI）较肿瘤对照组均显著增加（P〈0.01），含高剂量MT蛋奶粉肿瘤治疗组小鼠脾脏CD4^＋细胞百分率及CD4^＋/CD8^＋比值较肿瘤对照组均显著增加（P〈0.01，P〈0.05），其CD25^＋T细胞百分率较肿瘤对照组显著降低（P〈0.01）；与肿瘤对照组比较，含高剂量MT蛋奶粉肿瘤治疗组小鼠淋巴细胞G0/G1期细胞百分率显著降低（P〈0.05），G2/M期细胞百分率显著增加（P〈0.05）；同时，含高剂量MT蛋奶粉肿瘤治疗组小鼠淋巴细胞凋亡百分率较肿瘤对照组（荷瘤鼠组）显著降低（P〈0.05）；荷瘤小鼠脾脏CTL细胞毒活性显著低于正常对照组（P〈0.05），含高剂量MT组CTL细胞毒活性显著高于荷瘤小鼠（P〈0.05）；荷瘤小鼠脾脏NK细胞毒活性明显低于正常对照组（P〈0.05），而含MT肿瘤治疗组NK细胞毒活性明显高于荷瘤组小鼠，尤其以高剂量组
- 赵红光郭伟李艳博王志成徐松柏刘淑春史经宇龚守良
- 关键词：金属硫蛋白免疫功能
- 3-AB对Hela细胞PARP表达及X线照射后Hela细胞凋亡和周期进程的影响被引量：3
- 2007年
- 目的:研究多聚(ADP-核糖)聚合酶(PARP)特异性抑制剂3-氨基苯甲酰胺(3-AB)抑制PARP后Hela细胞凋亡和周期进程的变化及PARP对电离辐射损伤细胞的作用机制。方法:采用体外传代培养的人宫颈癌上皮细胞Hela细胞为实验材料;给予Hela细胞3-AB(5 mmol.L-1)0、2、4、8及12 h后,采用PARP单克隆抗体荧光标记,流式细胞术检测对照组及3-AB组经3-AB作用不同时间后Hela细胞中PARP蛋白表达;在给予3-AB 2 h后,对阴性对照组、单纯X线照射组及3-AB加X线照射组Hela细胞行2 Gy X线照射2、8、12及24 h后应用流式细胞术测定Hela细胞凋亡和细胞周期进程。结果:给予3-AB后2、4、8及12 h PARP蛋白表达阳性的Hela细胞百分数均明显低于阴性对照组(P<0.01),其中在2 h时降低较明显,阳性细胞率为(7.60±1.36)%。进行2 Gy照射后2、8、12及24 h各时间点,3-AB加X线照射组Hela细胞凋亡率均明显高于单纯X线照射组(P<0.01或P<0.05),而G2期细胞百分数均低于单纯X线照射组(P<0.01或P<0.05)。结论:3-AB明显抑制Hela细胞PARP表达,增加电离辐射所致细胞凋亡并减少G2期细胞阻滞。
- 杜翔赵红光王雯郭伟龚守良
- 关键词：3-氨基苯甲酰胺
