郭琪
- 作品数：5 被引量：8H指数：2
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- 姜黄素减轻谷氨酸对PC12细胞的氧化应激损伤研究
- 2016年
- 目的探讨姜黄素对暴露于谷氨酸中的PC12细胞的保护作用。方法将PC12细胞分为4组，分别为对照组（正常培养）、谷氨酸损伤组（暴露于含15mmol／L谷氨酸的DMEM培养基中以模拟神经元的氧化应激损伤）、姜黄素保护组（暴露于含10μmol／L姜黄素和15mmol／L谷氨酸的DMEM培养基中）和姜黄素单独处理组（暴露于含10μmol／L姜黄素的DMEM培养基中）。细胞孵育24h后。采用MTT法检测细胞活力，采用相差显微镜观察细胞形态，采用比色法检测乳酸脱氢酶（LDH）释放量和胞内活性氧（ROS）含量，采用Western blotting检测凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2表达水平。结果与对照组相比，谷氨酸损伤组细胞活力下降，形态受损，LDH释放量增加，胞内ROS含量增加，凋亡蛋白Bax表达水平增高，抗凋亡蛋白Bcl-2表达水平降低，差异均有统计学意义（P＜0．05）；与谷氨酸损伤组相比，姜黄素保护组细胞活力上升，形态较完整，LDH释放量减少，胞内ROS含量减少，Bax表达水平降低，Bcl-2表达水平增高，差异均有统计学差异（P＜0．05）；与对照组相比，姜黄素单独处理组的上述指标差异均无统计学意义（P＞0．05）。结论姜黄素可显著减轻谷氨酸对PC12细胞的氧化应激损伤。
- 郭琪薛小荣胡斌李蓓李艳王少科
- 关键词：姜黄素PC12细胞谷氨酸氧化应激损伤神经保护
- 姜黄素对小胶质细胞的活化的影响被引量：3
- 2014年
- 目的:研究姜黄素对脂多糖引起的小胶质细胞活化状态的影响,并探讨TOLR4受体在其中的作用。方法:采用体外培养N9小鼠小胶质细胞系,脂多糖作为刺激,激活小胶质细胞。采用ELISA法检测小胶质细胞培养基中TNF-α、IL-1β和IL-6的含量;相差显微镜观测细胞形态;免疫细胞化学和western blot观测小胶质细胞TOLR4受体表达情况。结果:与对照组相比,暴露于100ng/ml脂多糖24 h的小胶质细胞促炎症因子TNF-α、IL1β和IL-6释放量明显增加(P<0.05),姜黄素浓度为10μM时,可显著减少小胶质细胞释放TNF-α、IL-1β和IL-6(P<0.05),此外,姜黄素还可改善小胶质细胞形态,并降低暴露于脂多糖中的小胶质细胞TOLR4受体的表达。结论:姜黄素可能通过抑制TOLR4表达,减轻了脂多糖对小胶质细胞的激活。
- 靳晓芳郭琪李蓓马宝玉王晨
- 关键词：小胶质细胞姜黄素炎症脂多糖
- 绞股蓝皂苷对脂多糖诱导的小胶质细胞炎性反应的影响被引量：1
- 2016年
- 目的探讨绞股蓝皂苷（gypenoside, GP）对脂多糖（lipopolysaccharide, LPS）诱导的小胶质细胞炎性反应的影响。方法对小鼠BV-2小胶质细胞系进行体外培养。将细胞分为正常对照组、LPS组（LPS 10 ng/ml ）、GP＋LPS组（LPS 10 ng/ml，GP 20 μg/ml）和GP组（GP 20 μg/ml），培养24 h后采用酶联免疫吸附法检测肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α， TNF-α）、白细胞介素（interleukin, IL）-1β和IL-6含量，采用免疫细胞化学染色和蛋白质印迹分析检测小胶质细胞核因子（nuclear factor, NF）-κB和细胞因子信号传导抑制蛋白1（suppressor of cytokine signaling 1, SOCS-1）表达水平。结果LPS组TNF-α、IL-1β和IL-6释放以及NF-κB蛋白表达水平较正常对照组显著增加（P均〈0.001）；GP＋LPS组TNF-α、IL-1β和IL-6释放以及NF-κB表达水平较LPS组显著下降（P均〈0.001），而SOCS-1表达水平显著增高（P〈0.001）；GP组TNF-α、IL-1β和IL-6释放以及NF-κB和SOCS-1表达与正常对照组无显著差异（P均〉0.05）。结论GP可显著抑制LPS诱导的小胶质细胞炎性反应，SOCS-1可能参与了GP对LPS诱导的小胶质细胞炎性反应的抑制作用。
- 薛小荣胡斌李照菊王惠川闵慧李蓓郭琪
- 关键词：小胶质细胞绞股蓝皂苷脂多糖类白细胞介素类
- 姜黄素对暴露于β淀粉样蛋白中小胶质细胞激活水平的影响被引量：2
- 2016年
- 目的本研究主要探讨姜黄素(curcumin,Cur)对暴露于β淀粉样蛋白(β-amyloid,Aβ)中的小胶质细胞激活水平的影响,并观察上述作用是否通过细胞因子信号抑制蛋白1(suppressor of cytokine signaling 1,SOCS1)分子介导。方法将细胞分为4组,分别为正常培养的对照组(Control组)、10μmol的Aβ刺激组(Aβ组)、50μg/ml的Cur和10μmol的Aβ共同处理组(Cur+Aβ组)和50μg/ml的Cur单独暴露组(Cur组),培养24 h后,通过酶联免疫吸附试验(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)检测培养基中炎症因子水平、Western blot检测诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,iNOS)和SOCS1表达、免疫细胞染色观察细胞iNOS水平。结果与对照组相比,10μmol的Aβ处理24 h可显著增加培养基内肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor alpha,TNF-α)、白细胞介素1β(interleukin-β,IL-1β)和白细胞介素6(interleukin 6,IL-6)水平(P<0.05),并显著上调细胞iNOS蛋白表达(P<0.05),50μg/ml的Cur可显著降低上述炎症因子和iNOS表达水平(P<0.05),SOCS1-siRNA可显著逆转Cur的上述作用。结论 Cur可显著减轻Aβ对小胶质细胞的激活,上述作用可能通过SOCS1分子介导。
- 薛小荣胡斌王惠川闵慧郭琪
- 关键词：小胶质细胞姜黄素炎症Β淀粉样蛋白
- SOCS1在氯胺酮减轻小胶质细胞活化中的机制研究被引量：2
- 2018年
- 目的:探讨麻醉药氯胺酮(Ketamine, KET)对暴露于脂多糖(Lipopolysaccharide, LPS)中的小胶质细胞活化水平的影响,并观察细胞因子信号转导抑制因子1(Suppressor of Cytokine Signaling 1, SOCS1)在其中的作用。方法:本研究选用N9小胶质细胞系,将其暴露于浓度为10 ng/mL的LPS中,模拟炎症反应,同时给与浓度为1 m M的KET,采用Western blot、酶联免疫吸附检测(Enzyme-Linked Immunosorbent Assay, ELISA)小RNA干扰和免疫细胞染色等方法,观察KET对暴露于LPS中的小胶质细胞活化水平的影响,及SOCS1分子在其中的作用。结果:将细胞分为3组,分别为正常培养的Control组、LPS组和KET+LPS组,研究发现,将N9小胶质细胞暴露于含10 ng/mL的细胞培养基中24 h后,细胞诱导型一氧化氮合酶(Inducible Nitric Oxide Synthase, i NOS)表达和培养基肿瘤坏死因子α(Tumor Necrosis Factorα, TNF-α)含量显著增加(P<0.05),而KET可显著降i NOS蛋白表达和培养基TNF-α含量(P<0.05)。随后,将细胞分为5组,分别为Control组、LPS组、KET+LPS组、SOCS1-siRNA+KET+LPS组和乱序siRNA(SC-siRNA)+KET+LPS组,我们发现,LPS可显著增加小胶质细胞TNF-α和白细胞介素1β(Interleukin-1β, IL-1β)的释放、增加SOCS1和核因子κB(Neuclear FactorκB, NF-κB)表达(P<0.05),而KET可显著逆转LPS对炎症因子释放和NF-κB表达的影响,并进一步增加SOCS1表达(P<0.05),而SOCS1-siRNA显著逆转了KET的上述作用(P<0.05),SC-siRNA未对KET产生的上述作用造成显著影响(P>0.05)。结论:KET可降低LPS对小胶质细胞的活化作用,上述作用可能通过SOCS1分子介导。
- 雷凤萍胡斌王晨郭琪胡渤高淑兰
- 关键词：氯胺酮小胶质细胞
