金震
- 作品数：4 被引量：10H指数：2
- 供职机构：上海交通大学医学院附属新华医院更多>>
- 发文基金：上海市青年科技启明星计划国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 生长因子及其受体在淋巴瘤中异常表达的研究进展被引量：1
- 2015年
- 生长因子是一类与受体结合后可以促进细胞增殖和调节细胞多项功能的多肽分子。生长因子及其受体信号通路包括Ras/MAPK、PI3K/AKT和STAT等不仅调控正常细胞的生物学行为,对恶性肿瘤细胞增殖、分化、转化和迁移也具有重要意义。研究发现多种生长因子如VEGF、PDGF和IGF及其受体在多种实体肿瘤如肺癌、乳腺癌、结肠癌中发现有异常表达,在淋巴瘤如DLBCL、PTCL、ML和NL中也存在异常的共同表达,提示在淋巴瘤中可能构成生长因子及其受体的自分泌/旁分泌环路。生长因子及其受体的表达对淋巴瘤患者的预后有一定指导意义,临床研究发现表达生长因子或其受体阳性患者比表达阴性患者有较差的临床预后。这可能与生长因子及其受体对淋巴瘤细胞的增殖、转移和耐药调控有关。目前生长因子及其受体已成为潜在的药物靶点,多种生长因子及其受体抑制剂在开发和临床试验中。本文就近年来生长因子及其受体在淋巴瘤中异常表达研究进展作简要综述。
- 董一文陶荣金震黄方李大慧
- 关键词：淋巴瘤生长因子受体
- 自分泌PDGF/PDGFR环路对NK/T细胞淋巴瘤细胞增殖的影响及其机制研究被引量：4
- 2014年
- 目的 了解PDGF及PDGFR在NK/T细胞淋巴瘤细胞株中的表达,观察PDGF/PDGFR通路对NK/T细胞淋巴瘤细胞增殖与凋亡的影响及机制.方法 利用免疫荧光检测来源于NK/T细胞淋巴瘤患者的SNK-1及SNK-6肿瘤细胞PDGF及PDGFR的表达,通过细胞计数观察干预PDGF/PDGFR通路活性对细胞增殖的影响,流式细胞术检测细胞周期及细胞凋亡的变化,蛋白质免疫印迹法检测PDGFR及其下游激酶ERK1/2和AKT的磷酸化和细胞周期调节蛋白的表达.结果 细胞株SNK-1及SNK-6中存在PDGFA、PDGFB、PDGFRA、PDGFRB的共表达,自分泌的PDGF能诱导PDGFR磷酸化并活化AKT及ERK1/2信号转导,促进细胞增殖,而伊马替尼抑制PDGFR磷酸化后显著抑制了细胞增殖,伊马替尼作用第6天SNK-1及SNK-6细胞的生长抑制率分别达到（42.7±3.3）％和（36.7±3.8）％,与对照组间差异具有统计学意义（均P＜ 0.01）,但未显著增加细胞凋亡,细胞周期由G0/G1期向S期的进展发生阻滞,SNK-1和SNK-6细胞S期的比例分别为（29.2±2.1）％和（37.5±2.4）％,与对照组的（37.3±2.0）％和（42.8±2.3）％相比差异具有统计学意义（均P＜ 0.05）,伴有p21和p27表达的显著增加.结论 NK/T细胞淋巴瘤细胞中存在异常表达的自分泌PDGF/PDGFR环路,该通路具有信号转导活性,能促进细胞增殖及细胞周期进展.
- 金震李青丁浩常君张文皓王立峰曹祥山陶荣
- 关键词：淋巴瘤细胞周期血小板源生长因子
- 自分泌VEGF/VEGFR环路在NK/TCL中的表达及其对肿瘤迁移和侵袭的调控被引量：6
- 2014年
- 目的:检测VEGF/VEGFR自分泌环路在NK/T细胞淋巴瘤(NK/TCL)细胞株中的表达,探讨VEGF/VEGFR通路对NK/TCL细胞迁移和侵袭的影响及机制。方法:利用RT-PCR及免疫荧光技术检测细胞VEGF及VEGFR的表达,蛋白印迹技术检测KDR的磷酸化。运用transwell技术观察VEGF/VEGFR自分泌环路经下游信号转导通路对细胞迁移和侵袭的影响。ELISA检测VEGF/VEGFR自分泌环对细胞生成基质金属蛋白酶(MMP)-2和MMP-9的影响,探讨MMP活性与细胞侵袭力的关系。结果:三株NK/TCL细胞株SNK-1、SNK-6和SNT-8均同时表达VEGFA及其受体FLT1和KDR,形成肿瘤细胞特异的VEGF/VEGFR自分泌环路,并可诱导KDR磷酸化。VEGF/VEGFR自分泌环路显著促进NK/TCL的细胞迁移能力,可能由受体后AKT和p38信号通路调控,并可通过促进MMP-2和MMP-9的分泌促进细胞的侵袭能力。结论:NK/TCL中存在肿瘤细胞特异的VEGF/VEGFR自分泌环路,具有促进肿瘤细胞的迁移和侵袭能力的作用,可能为临床治疗的潜在靶点。
- 董一文金震丁浩常君张文皓李清曹祥山王立峰陶荣
- 关键词：NKT淋巴瘤自分泌细胞侵袭
- 微小RNA在淋巴瘤凋亡调控中的研究进展被引量：2
- 2012年
- 微小RNA是一类高度保守的单链非编码RNA，通过对基因转录后水平的调节，在造血系统及肿瘤的发生发展中起到了重要作用。逃逸凋亡是肿瘤发生的一项重要机制，近年研究表明，许多微小RNA的异常表达通过调节靶基因的表达调控多条凋亡通路，促进（如miR-15a／16—1、miR-150）或者抑制（如miR-17～92簇、miR-21）细胞凋亡，从而发挥其功能上的癌基因或抑癌基因的活性。此外，微小RNA在淋巴瘤各亚型中的表达差异可能为淋巴瘤的分型及预后判断提供新的依据，并为淋巴瘤的治疗提供潜在的治疗靶点。
- 金震陶荣
- 关键词：淋巴瘤微小RNA细胞凋亡
