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乳腺多原发癌的研究进展被引量：1: 2009年; 目前对于乳腺多原发癌（multiple breast cancer，MBC）存在好多疑问。如：MBC是同一癌灶在乳腺内转移的结果还是几个癌灶在不同部位在同一时间发生癌？相比单发癌，MBC患者是否有更差的预后？MBC是否保乳治疗和前哨淋巴结活检的适应证？所以本文对MBC诊治进展加以回顾。; 闵卫利王西京刘小旭; 关键词：前哨淋巴结活检保乳治疗

死亡相关蛋白激酶在乳腺癌中的表达被引量：1: 2006年; 目的检测乳腺癌中死亡相关蛋白激酶(DAPK)表达,探讨其与细胞凋亡的关系及其在乳腺癌中的作用。方法用免疫组化SP法检测68例乳腺癌、42例乳腺增生DAPK的表达水平;用原位末端标记TUNEL法检测相应组织中细胞凋亡,计算凋亡指数(AI)。结果在乳腺增生组织、乳腺癌中DAPK阳性表达率分别为92.9%,42.6%;AI为(50±7.0)%,(32.7±6.2)%。DAPK低表达与乳腺癌的病理分级、淋巴结移、AI相关(P<0.05),而与患者年龄、肿块大小、TNM分期无关。结论DAPK作为一种促细胞凋亡基因的增表达产物,其表达下调与乳腺癌的发生发展过程密切相关;DAPK可能通过促进细胞凋亡和细胞分化对乳腺癌转移有抑制作用。; 王西京闵卫利苏宝山刘小旭康华锋代志军薛锋杰薛兴欢管海涛; 关键词：乳腺癌死亡相关蛋白激酶凋亡 TUNEL法

磷酸化caspase-8在非小细胞肺癌中的表达及其临床意义被引量：2: 2014年; 目的探索Src对caspase-8的磷酸化作用对非小细胞肺癌患者的临床意义。方法应用免疫组化方法检测Src及caspase-8在非小细胞肺癌组织及对照肺组织中的表达,应用Western blot检测非小细胞肺癌组织和对照肺组织的磷酸化caspase-8(pY380-casp8)的表达,Kaplan-Meire法分析p-Y380-casp8阳性组和阴性组的无疾病生存情况。结果 Caspase-8与Src在非小细胞肺癌组织和对照肺组织中阳性表达率无显著性差异(P>0.05),免疫组化caspase-8(+)Src(+)的非小细胞肺癌组织中磷酸化caspase-8均阳性表达,磷酸化caspase-8在非小细胞肺癌组织中的阳性率显著高于对照肺组织(52.4%vs 7.1%,P<0.05),磷酸化caspase-8阳性表达非小细胞肺癌患者组术后2年无疾病生存率显著低于磷酸化caspase-8阴性组(32.0%vs 60.3%,P<0.05)。结论磷酸化caspase-8可以成为非小细胞肺癌患者不佳预后的标志分子,为临床非小细胞肺癌患者预后评估提供了全新理论基础。; 闵卫利代志军张寅斌王西京赵阳; 关键词：SRC激酶 CASPASE-8 磷酸化非小细胞肺癌 CASPASE-8

死亡相关蛋白激酶与肿瘤关系的研究进展被引量：3: 2005年; 死亡相关蛋白激酶(death associated protein kinase,DAPK)是一种新的钙调蛋白(CaM)调节的丝/苏氨酸激酶,与凋亡的启动相关。它促进γ-干扰素介导细胞的凋亡,并广泛参与FAS、TNF-α、p53、TGF-β等介导的凋亡。DAPK被认为是肿瘤的抑制剂,可能促进肿瘤细胞的分化并抑制肿瘤的转移。DAPK基因启动子区CpG岛的高甲基化被认为是肿瘤失活的一种重要机制。; 闵卫利王西京; 关键词：死亡相关蛋白激酶凋亡肿瘤甲基化

乳腺癌中survivin表达的预后价值被引量：6: 2007年; 目的:研究凋亡抑制基因survivin在乳腺癌中表达的预后价值。方法:采用免疫组化SP法检测180例乳腺癌石蜡标本中survivin表达情况,并对survivin表达与乳腺癌的临床分期、雌激素受体表达、月经状况、腋淋巴结转移、病理类型、无病生存时间以及总生存时间的关系进行了分析。结果:Survivin在乳腺癌中的阳性表达率为66.1%,survivin的表达与乳腺癌的临床分期、雌激素受体、月经状况、腋淋巴结是否转移及病理类型无关(P>0.05);单因素分析结果表明survivin表达与乳腺癌病人的无病生存时间和总生存时间显著相关,survivin表达阳性病人的无病生存时间和总生存时间均显著低于survivin表达阴性的病人;多因素Cox回归分析结果表明survivin的表达状况是决定乳腺癌病人无病生存时间的独立因素,而与总生存时间无关。结论:Survivin是判断乳腺癌预后的一个独立生物学指标,阳性表达病人的预后较阴性表达病人差。; 管海涛薛锋杰王西京薛兴欢刘小旭代志军闵卫利宋玲琴; 关键词：SURVIVIN 乳腺癌预后

乳腺癌伴发卵巢肿瘤的诊治探讨被引量：1: 2011年; 乳腺癌卵巢转移占所有卵巢恶性肿瘤的6％～27．8％。乳腺癌伴发卵巢肿瘤大多数为继发性，但也有原发性，两者的预后结果可能差异较大。本文对近期我们收治的3例乳腺癌伴发卵巢肿瘤患者的临床资料进行回顾性分析，目的是探讨乳腺癌伴发卵巢肿瘤的临床特点和诊治思路，报告如下。; 王西京代志军刘小旭康华峰尹晓然张寅斌闵卫利; 关键词：卵巢肿瘤患者乳腺癌伴发诊治卵巢恶性肿瘤卵巢转移

半枝莲总黄酮抗血管生成实验研究: 目的:半枝莲是我国用于肿瘤治疗的传统中药.黄酮类化合物是半枝莲的主要生物活性成分.本研究旨在探讨半枝莲总黄酮(total flavones of scutellaria barbata,TF-SB)对血管生成的影响,为T...; 代志军陆王锋王西京林帅康华峰闵卫利刁岩单昌友

乳腺癌组织DAPK和p53及Bcl-2表达及其相互关系的研究被引量：1: 2008年; 目的:检测乳腺癌组织中死亡相关蛋白激酶(DAPK)、p53和Bcl-2表达,探讨DAPK、p53和Bcl-2在乳腺癌组织中的作用及其相互关系。方法:用免疫组化SP法检测42例乳腺增生组织和68例乳腺浸润性癌组织中DAPK、p53和Bcl-2的表达水平,分析它们与乳腺癌临床病理的关系。结果:p53蛋白在乳腺增生组织中的表达为阴性,在乳腺癌组织中阳性表达率为51.5%(35/68);p53的阳性率与乳腺癌的组织学分级、淋巴结转移呈正相关。乳腺癌组织中Bcl-2阳性表达率为69.1%(47/68),明显高于乳腺增生组织;Bcl-2的阳性率与乳腺癌的肿瘤大小、淋巴结转移呈负相关。DAPK在乳腺癌组织中的阳性表达率为42.6%(29/68),明显低于乳腺增生组织;DAPK的阳性率与乳腺癌的病理分型、组织学分级、淋巴结转移、p53及Bcl-2呈负相关。结论:DAPK、p53和Bcl-2蛋白可作为预测乳腺癌生物学行为的参考指标。DAPK可能抑制乳腺癌的侵袭转移,这个作用可能与p53、Bcl-2相关。; 闵卫利王西京薛锋杰管海涛刘小旭薛兴欢康华峰代志军; 关键词：蛋白激酶类蛋白质P53 原癌基因蛋白质C-BCL-2

p38MAPK在地塞米松诱导的人乳腺癌MCF-7细胞系凋亡中的作用被引量：3: 2016年; 目的研究地塞米松对人乳腺癌MCF-7细胞株增殖及凋亡的影响，并初步探讨其作用机制。方法MTT方法检测细胞增殖，流式细胞技术检测细胞凋亡，免疫细胞化学方法、RT—PCR技术检测地塞米松干预前、后细胞中p38MAPK蛋白及基因的表达。结果分别用不同浓度的地塞米松作用于MCF-7细胞，作用3—5d时，各种浓度下细胞增殖均明显受抑制，且与药物作用浓度及作用时间呈正相关，并以作用4d时MCF-7表现出来的增殖抑制最为明显。地塞米松作用于MCF-7细胞后，可见细胞发生凋亡形态改变增多。流式细胞仪检测示地塞米松作用3～5d后三组细胞凋亡率均较对照组升高，以10^-6mol／L浓度作用4d时凋亡率可达31．85％，与对照组的14．63％相比有明显升高，升高2倍以上，与其他干预组相比，差异有统计学意义（P〈0．05）。细胞免疫染色检测结果显示，p38MAPK在MCF-7胞质、胞核均有表达，通过对染色结果进行分析发现，Dex干预后，MCF-7中p38MAPK蛋白表达升高，尤以10^-6mol／L浓度作用时最为明显（P〈0．05）。对干预后细胞提取RNA行半定量PCR检测，见目的基因条带清晰，与Marker各条带相比与扩增长度（184bp）较接近，经灰度分析可得，MCF-7细胞在予以Dex处理后，p38基因表达较对照组明显升高，尤以10^-6mol／L浓度时最明显，与其他干预组相比，差异有统计学意义（P〈0．05）。结论地塞米松可抑制人乳腺癌MCF-7细胞增殖，并诱导其凋亡，其作用机制可能与促进p38基因表达有关。; 单昌友代志军孔甜甜康华峰管海涛闵卫利马小斌王宝峰王西京; 关键词：地塞米松有丝分裂素激活蛋白激酶类

皮肤转移癌5例报告并文献复习被引量：5: 2008年; 目的:了解皮肤转移癌的特点,提高皮肤转移癌的诊治水平。方法:报道5例来源于不同恶性肿瘤的皮肤转移癌病例,并复习相关文献。结果:5例肿瘤的恶性程度较高,皮肤转移发生在术后6月到18月,其中4例合并重要脏器转移,临床症状与皮肤病症状类似,通过以化疗为主的综合治疗获得较好疗效。结论:皮肤转移癌的临床发生率较低,常合并其他重要脏器转移,预示肿瘤已进入晚期,其诊断依靠病史和结节活检。及时诊断、积极治疗对于减轻患者痛苦,延长生存期有重要意义。; 闵卫利王西京薛锋杰管海涛刘小旭薛兴欢康华锋代志军刁岩西; 关键词：皮肤转移癌

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闵卫利

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