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陆立鹤

作品数:29 被引量:121H指数:7
供职机构:中山大学中山医学院病理生理学教研室更多>>
发文基金:国家自然科学基金中央级公益性科研院所基本科研业务费专项广东省医学科学技术研究基金更多>>
相关领域:医药卫生文化科学更多>>

文献类型

  • 25篇期刊文章
  • 2篇会议论文
  • 1篇学位论文
  • 1篇科技成果

领域

  • 28篇医药卫生
  • 1篇文化科学

主题

  • 13篇血管
  • 9篇平滑肌
  • 8篇血管平滑肌
  • 8篇肌细胞
  • 7篇平滑肌细胞
  • 6篇血管平滑肌细...
  • 6篇细胞
  • 6篇基因
  • 5篇蛋白
  • 5篇血管钙化
  • 5篇细胞钙
  • 5篇细胞钙化
  • 3篇动脉
  • 3篇心力衰竭
  • 3篇氧化型
  • 3篇氧化型低密度
  • 3篇氧化型低密度...
  • 3篇脂蛋白
  • 3篇衰竭
  • 3篇他汀

机构

  • 25篇中山大学
  • 7篇中山大学附属...
  • 5篇广州医学院
  • 4篇广东省人民医...
  • 4篇南方医科大学
  • 3篇广东省医学科...
  • 2篇广东药学院
  • 2篇上海交通大学...
  • 2篇中国医学科学...
  • 1篇广东省中医院
  • 1篇暨南大学
  • 1篇青岛市市立医...
  • 1篇中山大学附属...
  • 1篇中国医学科学...
  • 1篇中国协和医科...
  • 1篇临汾市人民医...
  • 1篇云南医学高等...

作者

  • 29篇陆立鹤
  • 9篇颜建云
  • 7篇吴伟康
  • 4篇于汇民
  • 4篇宋艳
  • 4篇周芹
  • 3篇陈敬洲
  • 2篇张曹进
  • 2篇罗汉川
  • 2篇梅卫义
  • 2篇陈燕玲
  • 2篇胡景鑫
  • 2篇张选红
  • 2篇林曙光
  • 2篇钟久昌
  • 2篇唐凯
  • 2篇张斌
  • 2篇许继德
  • 2篇廖丽贞
  • 2篇孙慧兰

传媒

  • 8篇中国分子心脏...
  • 3篇中山大学学报...
  • 3篇基础医学教育
  • 2篇中国病理生理...
  • 1篇中华心血管病...
  • 1篇中华医学杂志
  • 1篇广州医学院学...
  • 1篇山西医科大学...
  • 1篇解剖学研究
  • 1篇中国临床康复
  • 1篇中山大学学报...
  • 1篇南方医科大学...
  • 1篇国际病理科学...

年份

  • 3篇2015
  • 3篇2014
  • 5篇2013
  • 1篇2012
  • 1篇2011
  • 3篇2010
  • 2篇2009
  • 2篇2007
  • 1篇2006
  • 3篇2005
  • 3篇2004
  • 1篇2003
  • 1篇2002
29 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
一例原发性肺动脉高压家族的临床与遗传学特点被引量:3
2004年
目的 阐明家族性原发性肺动脉高压 (PPH)的临床与遗传学特点。方法 对河南省驻马店地区 1例PPH家系成员进行了详细的临床及实验室检查。采集所有家系成员外周血并提取DNA ,设计BMPR2基因外显子 1 13含侧翼内含子序列引物 ,对聚合酶链式反应 (PCR)扩增产物纯化后测序 ,与正常BMPR2基因序列比较。以 10 0名正常志愿者的临床检查和测序结果作为对照。结果发现先证者及其弟弟和先证者之女共 3人患有重度肺动脉高压 ,肺源性心脏病 ,心脏扩大 ,心功能Ⅲ级。其中以先证者病情最为严重 ,35岁时发病。先证者之母于 4 2岁发病 ,4 3岁去世 ;而先证者之女 13岁即已发病。先证者其他家系成员临床检查未见异常。测序证实先证者等 3例患者的BMPR2基因 11号外显子的第 4 91位密码子发生C→T转换 ,导致该位置编码的精氨酸 (R)变为色氨酸 (W ) ,而其他家系成员没有发现此突变。对照组未见临床及遗传学检查的异常。结论 BMPR2基因的R4 91W错义突变可致汉族人群家族性PPH的发生 ,提示与白种人一样 ,BMPR2基因也是我国PPH重要的致病基因。此突变表型在本家系中表现出症状严重 ,外显率高的特征 ,且没有健康携带者 ,并有发病年龄逐渐提前的趋势。
荆志成陆立鹤邹玉宝尤世杰韩志岩张芊杨跃进惠汝太程显声
关键词:原发性肺动脉高压遗传学聚合酶链式反应致病基因
新的心衰调节基因-IC53
惠汝太陈敬洲韩玉甄一松于晖刘玉清浦介麟汪一波林春霞张银辉陆立鹤
该课题组从成人主动脉文库克隆了182条新基因,IC53是其中之一。研究发现该基因为C53变位剪接体,长2538bp,定位于17q21.31,编码419个氨基酸。原位杂交显示IC53主要在心脏血管内皮细胞表达,免疫组化进一...
关键词:
关键词:心力衰竭调节基因
民族院校医学教育常见问题及对策探讨被引量:3
2007年
相对于普通高等医学院校,民族医学院校有其自身的特殊性。如学生水平参差不齐,各民族文化背景差异很大和贫困学生较多等。针对当前民族院校医学教育中存在的这些常见问题,学校和教师宜采取积极主动的措施,因材施教,适当增加民族医学内容以增强与学生的互动,加强对学生学习方法的引导,关注少数民族学生尤其是贫困生的心理健康,从而达到良好的教学效果。
陆立鹤李艳雷俊霞
关键词:民族医学教育
病理生理学教学中特殊群体学生的常见问题及对策探讨
2013年
随着多民族文化交流的深入与中国国际地位的提高,医学院中少数民族学生和外国留学生的比例逐年升高。因此教师需要在原本针对汉族学生群体特点设计的教学模式上改革教学方法,以兼顾不同来源的学生的特点,达到更好的群体教学效果。
陆立鹤
关键词:病理生理学教学方法
因材施教在病理生理学精品课程建设中的运用被引量:1
2012年
病理生理学是联系基础和临床的一门重要桥梁学科。如何在有限的课时内高质量地完成教学任务是病生教师的工作重点。中山大学病理生理学教研室针对学科特点,因材施教,于2010年成功获得国家级精品课程的称号,文章旨在总结并与同行分享交流教研室在学科精品课程建设中的部分经验。
陆立鹤那晓东吴伟康
关键词:病理生理学精品课程教学方法
心血管系统学科整合教学模式初探被引量:5
2014年
传统的以学科为中心的教学模式与现阶段各大医学院校广泛试行的PBL教学法相比,各有其优缺点。南方医科大学和中山大学中山医学院合作,在传统教学模式的基础上,吸收借鉴PBL教学法的部分特色,在心血管领域开展学科整合教学模式的尝试与探索。
颜建云王湘君何军芳王璐李振林陆立鹤
关键词:心血管系统学科整合教学模式
心肌细胞死亡与心力衰竭发病关系的研究进展
全世界每年约有100万人患心肌梗死,近30%发展为心力衰竭(heart failure,HF),心力衰竭是各种病因导致的以心脏收缩和(或)舒张功能受损为特点的器质性心脏病的终末阶段。各种方式的细胞死亡使心肌细胞大量丢失,...
吴伟康廖丽贞陆立鹤蓝涛华陈燕玲
文献传递
附子多糖预防高胆固醇血症的作用及其对肝脏CYP7α-1表达的影响被引量:13
2011年
目的:探讨附子多糖(FPS)预防高胆固醇血症的作用及其对肝脏胆固醇7α-羟化酶(CYP7α-1)表达的影响。方法:SPF级雄性Wistar大鼠50只,体重100 g,随机分为正常组(control)、高胆固醇组(HC)和HC+附子多糖(HC+FPS)低、中、高3个剂量组,每组10只,分别给予正常、高胆固醇及高胆固醇加附子多糖(224、448和896mg.kg-1.d-1)饮食,持续2周,检测各组的血脂水平;观察control组、HC组和HC+FPS(224 mg.kg-1.d-1)组大鼠的体重、进食量和粪便量的变化,实验结束后取3组大鼠的肝脏行HE染色;并检测3组大鼠肝脏羟甲基戊二酰辅酶A(HMG-CoA)还原酶mRNA水平、CYP7α-1 mRNA和蛋白水平以及粪便总胆汁酸含量等方面的改变。结果:附子多糖能显著抑制高胆固醇血症大鼠血清中总胆固醇(TC)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)的水平(P<0.05);HC+FPS组大鼠肝细胞脂肪变性较HC组轻微;real-time PCR和Western blotting结果显示附子多糖能显著上调高胆固醇大鼠肝脏CYP7α-1 mRNA水平和蛋白表达并明显降低HMG-CoA还原酶的mRNA水平(P<0.01);HC组大鼠粪便中胆汁酸的含量增多而HC+FPS组进一步增加(P<0.05)。结论:附子多糖具有明显的降血胆固醇作用,其机制与上调CYP7α-1 mRNA及蛋白水平和下调大鼠肝脏HMG-CoA还原酶mRNA水平有关。
周芹段晓云陆立鹤肖颖黄雄庆吴伟康
关键词:附子多糖高胆固醇血症胆固醇7Α-羟化酶
细胞死亡方式研究进展被引量:13
2005年
传统的细胞死亡方式分类包括细胞坏死和细胞凋亡2种,后者又称为程序性细胞死亡,而新近的研究发现,除坏死和凋亡之外还存在其他细胞死亡方式,如自噬和胀亡,且凋亡只是程序性细胞死亡的形式之一。近年来国际上倾向于一种与传统分类方法不同的新的细胞死亡分类方式,即以程序性细胞死亡和非程序性细胞死亡代替传统的凋亡和坏死。
陆立鹤吴伟康
关键词:细胞死亡方式自噬胀亡
家族性混合型高脂血症与脂蛋白脂酶基因的连锁分析被引量:4
2002年
目的 探讨脂蛋白脂酶基因与家族性混合型高脂血症是否连锁 ,以期发现家族性混合型高脂血症遗传易感位点。方法 从北京地区搜集 1 2个 (81人 )家族性混合型高脂血症家系选择脂蛋白脂酶基因及其附近的微卫星遗传标记 (LPLGZ1 4/1 5与D8S2 82 )进行连锁分析。结果 GENEHUNTER软件包多点连锁分析显示微卫星遗传标记最大LODscore(HLOD)值如下 :HLODLPLGZ1 4/1 5=- 8 9及HLODD8S2 82 =- 1 0 5。结论 中国北京地区家族性混合型高脂血症家系提示 。
裴卫东李丽宋雷荆志成张健郑维越滕思勇陆立鹤蔡明清陈敬洲刘力生惠汝太徐荣赵晓雯
关键词:脂蛋白脂酶基因遗传易感基因脂质代谢异常
共3页<123>
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