陈昱杨
- 作品数：7 被引量：38H指数：4
- 供职机构：第三军医大学新桥医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金重庆市教育委员会科学技术研究项目重庆市自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 内镜下阑尾支架置入术的临床应用及观察
- 目的:初步探讨内镜下逆行支架置入术治疗急性阑尾炎的可行性、有效性、复发率及并发症等情况。方法:回顾性分析了临床诊断急性阑尾炎(排除阑尾脓肿、阑尾穿孔及其他急腹症)的7例患者,按以下步骤进行治疗:1.生理盐水3000ml分...
- 陈昱杨
- 关键词：急性阑尾炎内镜
- 文献传递
- 内镜下阑尾支架置入术的临床应用及观察被引量：20
- 2014年
- 目的初步探讨内镜下逆行支架置入术治疗急性阑尾炎的可行性、有效性、复发率及并发症等情况。方法分析临床诊断急性阑尾炎的7例患者,按以下步骤进行治疗:(1)生理盐水高位清洁灌肠2～3次;(2)内镜下冲洗回盲部,观察阑尾开口处情况;(3)造影管引导下将导丝置入阑尾口,造影显像;(4)甲硝唑反复冲洗;(5)置入阑尾支架,引流炎性分泌物并冲洗;(6)术后观察腹痛、发热、排便等情况;(7)2周后肠镜复查、取出支架。所有患者手术前2h至术后48h均使用抗菌药物治疗。术后8～15个月进行随访评估。结果在7例患者中,4例患者成功置入阑尾支架并引流,术后患者腹痛明显缓解,白细胞(WBC)水平在术后24～48h恢复正常。出院后半个月2例患者行阑尾支架取出术,术中见阑尾开口黏膜光滑,2例患者支架自行脱出,复查见阑尾开口形态正常。术后随访8～15个月,1例患者复发,并至普外科行手术治疗。另3例患者因插管不成功未行阑尾支架置入术。结论内镜下支架置入术治疗急性阑尾炎具有创伤小、疗效显著等特点,但仍需大规模多中心随机对照临床试验研究以科学地评估其可行性及远期疗效。
- 陈昱杨樊超强柏健鹰凌贤龙郭红于劲赵晓晏
- 关键词：阑尾炎
- 内镜下阑尾支架置入术的临床应用及观察
- 目的：初步探讨内镜下逆行支架置入术治疗急性阑尾炎的可行性、有效性、复发率及并发症等情况.方法：回顾性分析了临床诊断急性阑尾炎(排除阑尾脓肿、阑尾穿孔及其他急腹症)的7例患者,按以下步骤进行治疗：1.生理盐水3000ml分...
- 陈昱杨
- 关键词：CLINICALENDOSCOPICAPPENDIXSTENTING
- 炎症干扰细胞内胆固醇外排导致肝脏脂质异常积聚的分子机制
- 第一部分
目的:采用皮下注射酪蛋白(Casein)诱导C57BL/6J小鼠体内产生慢性低丰度系统性炎症,研究在炎症状态下,胆固醇代谢紊乱导致肝组织损害及其相关分子机制。
方法:选取24只8周龄雄性C57 BL...
- 陈昱杨
- 关键词：系统性炎症小鼠肝脏脂质异常小鼠血清胆固醇外流
- 钠钙交换体NCX1在急性胰腺炎发生、发展中的作用被引量：4
- 2015年
- 目的研究钠钙交换体NCX1在急性胰腺炎发生、发展中的作用。方法分离SD大鼠胰腺腺泡细胞,用雨蛙素诱导体外AP模型,采用qRT-PCR、Western blot检测NCX1、TNF-α、IL-6 mRNA及蛋白的表达变化;再加入NCX1特异性抑制剂KB-R7943预处理腺泡细胞,检测NCX1、TNF-α、IL-6的表达变化。构建SD大鼠AP模型,分为阴性对照组,雨蛙素组及雨蛙素+NCX1抑制剂组,qRT-PCR检测比较各组大鼠胰腺组织中NCX1、TNF-α、IL-6 mRNA的表达变化,采用生化分析仪检测各组血清淀粉酶浓度的变化;各组大鼠胰腺组织经HE染色后观察组织病理学改变。结果从细胞水平证实在急性胰腺炎中NCX1及炎症因子TNF-α、IL-6的mRNA及蛋白表达量较阴性对照组均明显升高(P<0.01),而加入NCX1特异性抑制剂KB-R7943预处理后能明显抑制雨蛙素诱导的炎症反应,NCX1、TNF-α、IL-6的mRNA及蛋白表达量较雨蛙素组均明显下降(P<0.01)。从动物水平证实在AP大鼠中NCX1及炎症因子TNF-α、IL-6的mRNA表达量较阴性对照组明显升高(P<0.01),其血清淀粉酶浓度较阴性对照组也明显升高(P<0.001);但加入NCX1特异性抑制剂KB-R7943后,NCX1、TNF-α、IL-6的mRNA表达量和血清淀粉酶水平较雨蛙素组均有所下降(P<0.01),同时急性胰腺炎的病理改变程度较雨蛙素组亦明显减轻。结论钠钙交换体NCX1介导了急性胰腺炎的发生、发展;提示NCX1可以作为急性胰腺炎治疗的靶标。
- 余森源谢睿陈昱杨杨仕明朱斌
- 关键词：急性胰腺炎钙超载炎症因子
- 沉默胆固醇调节原件结合蛋白2基因对炎症因子所致HepG2细胞内胆固醇异常积聚的影响被引量：4
- 2012年
- 目的探讨沉默胆固醇调节原件结合蛋白（SREBP）2对炎症因子所致HepG2细胞内脂质异常积聚的影响。方法通过脂质体转染SREBP2-shRNA质粒、G418抗性筛选HepG2细胞，建立沉默SREBP2的HepG2稳定细胞株（SREBP2 shRNA-HepG2）及阴性对照质粒HepG2稳定细胞株（NC shRNA—HepG2）。对两种细胞分别给予无血清培养处理（对照组）、炎症因子[肿瘤坏死因子（TNF）α 20ng／ml]、高脂[低密度脂蛋白（LDL）100μg／ml]和联合干预（20ng／ml TNFα＋100μg／ml LDL）处理。油红O染色及酶法检测细胞中脂质积聚情况，实时定量PCR和Western blot分别检测SREBP2及其下游靶基因低密度脂蛋白受体（LDLr）和3-羟-3-甲基戊二酰辅酶A（HMGCoA）还原酶的基因和蛋白表迭隋况。对数据用单因素方差分析及2×2×2析因设计方差分析比较。结果成功建立阴性对照稳定细胞株NC shRNA—HepG2及抑制SREBP2表达的稳定细胞株sREBP2 shRNA—HepG2。在NC shRNA—HepG2细胞中，TNFα处理使细胞内胆固醇积聚增加，并能上调SREBP2下游靶基因LDLr、HMGCoA还原酶基因和蛋白的表达，其mRNA相对表达量分别为1．68±0．03、1．31±0．05，F值分别为107．42，59．08，P值均〈0．01；其蛋白相对表达量分别为1．49±0．10、1．54±0．06，F值分别为46．24，247．10，P值均〈0．01。而在SREBP2 shRNA—HepG2细胞中，TNFα对胞内胆固醇沉积的作用可以被明显减弱，进一步基因和蛋白检测结果显示，炎症因子TNFα对LDLr、HMGCoA还原酶的上调作用亦被明显抑制。结论炎症因子通过促进SREBP2及其下游靶基因表达致HepG2细胞内胆固醇异常积聚，而通过RNA干扰抑制SREBP2的表达，可以明显减轻炎症因子所致的细胞内胆固醇的异常积聚。
- 廖梭蕾赵蕾陈曜李青陈昱杨阮雄中陈压西
- 关键词：脂肪肝胆固醇肿瘤坏死因子
- 炎症干扰PPARγ-LXRα-ABCA1途径介导的肾小球系膜细胞胆固醇外流被引量：7
- 2010年
- 目的:观察炎症能否干扰过氧化物酶体增殖物活化受体γ(PPARγ)-肝X受体α(LXRα)-三磷酸腺苷结合盒转运体A1(ABCA1)途径介导的人肾小球系膜细胞(HMCs)的胆固醇外流。方法:将HMCs分为4组:对照组、高脂组[细胞给予100 mg/L低密度脂蛋白(LDL)处理]、炎症组[细胞给予20μg/L肿瘤坏死因子-α(TNF-α)处理]、联合干预组(细胞给予20μg/L TNF-α+100 mg/L LDL处理)。采用实时定量PCR和W esternb lotting方法检测PPARγ、LXRα和ABCA1的mRNA及蛋白表达水平。用[3H]标记胆固醇,液体闪烁计数法检测胆固醇外流量。用油红O染色法及化学酶促-比色法观察HMCs中脂质积聚情况。结果:与对照组相比,高脂组PPARγ、LXRα和ABCA1 mRNA及蛋白的表达明显增加,单纯的炎症刺激可下调它们的表达,而联合干预组中上述各基因和蛋白表达量比高脂组明显下降。胆固醇外流测定结果显示:与对照组相比,高脂组胆固醇外流量增加,而炎症组胆固醇外流量降低,联合干预组比高脂组胆固醇外流量明显减少。油红O染色提示联合干预组细胞内脂质积聚明显高于其余3组。细胞内胆固醇含量测定亦显示炎症能进一步加重胞内脂质积聚。结论:炎症因子可通过抑制PPARγ-LXRα-ABCA1表达导致HMCs胆固醇外流减少,加重细胞内脂质积聚。
- 陈昱杨陈曜赵蕾李青阮雄中陈压西
- 关键词：炎症三磷酸腺苷结合盒转运体A1人肾小球系膜细胞胆固醇外流
