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9-硝基喜树碱脂质体对肝癌细胞株HepG2的抑制作用及机制被引量：1: 2011年; 目的观察9-硝基喜树碱脂质体对HepG2肝癌细胞的抑制作用及其机制。方法9-硝基喜树碱（9NC）及其脂质体（9NC—LP）处理HepG2细胞后，MTT法测定细胞活性，流式细胞术检测细胞周期及凋亡相关蛋白表达。建立HepG2细胞裸鼠皮下移植瘤模型，随机分为空白对照组，空白脂质体组，DMSO组，9NC低、高剂量组，9NC-LP低、高剂量组，每组10只。尾静脉给药后持续监测各组裸鼠肿瘤体积、体重变化。给药后28d处死裸鼠，切取肿瘤提取总蛋白后WesternBlot检测蛋白表达变化。结果在体外实验，9NC-LP对肿瘤细胞生长呈时间和剂量依赖性抑制。药物处理后S期和G2／M期细胞明显增多，浓度大于0．1μmol／L时24h后细胞完全阻滞于S期；0．1μmol／L孵育72h后，超过95％HepG2细胞阻滞于G2／M期。在体内实验，与空白对照组比较，各剂量的9NC及9NC—LP均引起肿瘤体积下降（P〈0．05）和裸鼠体重减轻（P〈0．05）。空白脂质体组与空白对照组、DMSO组比较差异无显著性（P〉0．05）。肿瘤生长最高抑制率9NC—LP（2．5mg／kg）组、9NC—LP（1．5mg／kg）组、9NC（1．5mg／kg）组，分别为87．02％、51．57％和35．47％。9NC（2．5mg／kg）组用药14d过半动物死亡。结论9NC及9NC—LP可以通过调控细胞周期和诱导凋亡有效抑制肝癌细胞生长。与原料药相比9一硝基喜树碱脂质体在体内对肝癌细胞的抑制增强，副作用减弱。9-硝基喜树碱脂质体是一种极具前景的纳米靶向药物。; 郑顺贞卢进利陈智慧何斌邹声泉; 关键词：9-硝基喜树碱脂质体肝癌细胞周期

9-硝基喜树碱及其脂质体对HepG2、L02细胞周期和凋亡作用的研究被引量：1: 2011年; 目的研究9-硝基喜树碱及其脂质体对人肝癌细胞株HepG2和人正常肝细胞L02细胞周期、凋亡的影响及其可能的作用机制。方法HepG2、L02细胞用含不同浓度9-硝基喜树碱及其脂质体的培养液孵育后，利用MTT法测定细胞活性，流式细胞术检测细胞周期及细胞凋亡，Western Blot验证周期相关蛋白和凋亡相关蛋白的表达变化。结果9-硝基喜树碱及其脂质体对两种细胞生长呈时间和剂量依赖性抑制。药物处理后S期和G2／M期细胞明显增多，浓度大于0．1umol／L时24h后HepG2细胞完全阻滞于S期；0．1μmol／L孵育72h后，超过95％HepG2细胞阻滞于G2／M期。药物对细胞凋亡的诱导作用也呈明显的剂量和时间依赖关系。Western Blot显示：Bax、Caspase-3表达增高，Cyclin A、Cdk2、Cyclin E、Bcl-2表达减低。与L02相比，HepG2细胞对药物更加敏感。结论9-硝基喜树碱及其脂质体可以通过调控细胞周期和诱导凋亡有效抑制细胞生长，其对肿瘤细胞的抑制作用强于正常肝细胞。9-硝基喜树碱脂质体体外抗肿瘤效果略强于9-硝基喜树碱单体。; 郑顺贞卢进利陈智慧何斌邹声泉; 关键词：9-硝基喜树碱脂质体细胞周期凋亡

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陈智慧

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