- 左心房胶原纤维二维重构定量研究的一种方法被引量：1
- 2009年
- 背景心房压力超负荷所致胶原重构,尤其是胶原纤维的异质性分布是心房颤动发生的重要原因之一,但目前尚未见到对此病理生理过程进行定量分析的报道。目的尝试建立一种能够对心房胶原纤维二维分布情况进行定量描述的方法。方法采用兔腹主动脉肾上段缩窄方法建立左心室压力超负荷模型;按照狭窄程度不同,分为假手术组(无狭窄,n=14),左室肥厚组(50%～60%狭窄,n=16)和心力衰竭组(70%～80%狭窄,n=12)。术后8周,对存活动物(心力衰竭组死亡5只,其余各组无死亡)通过心脏超声、有创血流动力学检测对左心室和左心房结构和功能进行评价。心肌组织胶原分析采用苦味酸天狼猩红染色。利用具有自动角度识别功能的Continuity软件结合圆分布统计分析,对心房胶原纤维的二维分布进行定量分析。采用的圆分布变量为两类,一类为反映胶原纤维角度向量圆分布集中趋势的参数(平均向量长度和集中参数),另一类为反映胶原纤维圆分布离散趋势的参数(圆分布方差和圆分布标准差)。结果腹主动脉肾上段缩窄为50%～60%可形成明显的左心室肥厚及左心房扩大和心房肌细胞肥大;缩窄为70%～80%时,产生明显左心功能衰竭,伴有左心房内径明显增大[(14.7±3.1)vs(6.5±0.9)mm,P<0.01]。压力超负荷左心功能处于代偿期时,左心房胶原纤维平均向量长度、集中参数、圆分布方差和标准差均与假手术组无统计学差异,提示左心功能代偿期时心房胶原分布的异质性并未明显增强;当左心功能失代偿并且心房出现明显扩大时,左心房胶原纤维平均向量长度和集中参数明显降低,而圆分布方差和标准差增大,提示压力超负荷伴左心房明显扩大时心房胶原分布异质性增强。结论由左心房压力超负荷引起的心房胶原纤维二维分布异质性增高的现象,能够采用自动角度识别结合圆分布统计分析进行定量�
- 王潞周欣刘彤陈康寅韩智奇黄体钢李玉明
- 关键词：胶原纤维
- 广谱基质金属蛋白酶抑制剂多西环素对高血压大鼠主动脉结构的影响被引量：3
- 2010年
- 目的利用多西环素的非特异性基质金属蛋白酶抑制剂特性,研究该药对高血压性主动脉重塑的影响。方法80只7周龄雄性卒中易感型自发性高血压(SHR-SP)大鼠随机分为药物干预组和对照组,同时饲养同周龄雄性WKY大鼠。药物干预组每天经自由饮水给予多西环素30mg/(kg.d)。观察6个月后处死动物留取主动脉,一部分组织用于制备石蜡切片并进行HE、维多利亚蓝(弹力纤维特异性染色)和vonKossa银(异常钙沉积染色)染色,另一部分组织用于交联胶原测定和明胶酶谱分析。结果两组高血压大鼠的主动脉内膜周长、外膜周长和血管中膜面积差异无显著性。采用明胶酶谱法,在各组均未检测到基质金属蛋白酶9活性;与对照组比较,药物干预组基质金属蛋白酶2活性显著降低(2.43±0.14比3.15±0.23,P<0.05)。维多利亚蓝动脉弹力纤维染色分析显示,与对照组比较,药物干预组弹力纤维占中膜面积百分比显著降低[3.46%±1.62%比5.72%±3.87%,P<0.05]。药物干预组交联胶原浓度与对照组比差异无统计学意义(26.4±7.0mg/g比28.0±8.7mg/g,P>0.05)。与对照组比较,药物干预组钙沉积占中膜面积百分比虽无统计学差异,但存在降低的趋势[0.688%±0.718%比0.960%±0.999%,P=0.177]。结论多西环素可以抑制SHR-SP主动脉中基质金属蛋白酶2活性,但在血压没有得到有效控制的前提下会加重高血压性主动脉硬化的程度。
- 韩智奇胡海鹰恽佶例周欣曾山庞伟李玉明
- 关键词：多西环素基质金属蛋白酶高血压主动脉弹力纤维
- 高盐负荷加速诱导的自发性高血压大鼠靶器官损伤时间窗研究
- 目的：高盐摄入是高血压及其发生发展的重要环境因素之一,高盐除直接升高血压以外,还可独立于血压对心、脑、肾、大动脉等高血压靶器官产生有害作用。自发性高血压大鼠/(Spontaneously Hypertensive Rat...
- 韩智奇
- 关键词：高血压靶器官损伤左心室肥厚动脉硬化微量白蛋白尿
- 文献传递
