马娜
- 作品数：6 被引量：33H指数：2
- 供职机构：遵义医学院珠海校区更多>>
- 发文基金：贵州省科技攻关计划珠海市软科学研究计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 皮肤瘢痕癌PI3K/AKT信号通路中PI3K,Akt,Bcl-2的表达被引量：2
- 2014年
- 目的检测瘢痕癌中PI3K/AKT信号通路中PI3K,AKT及其下游靶基因Bcl-2的表达,分析该通路靶向治疗靶点及靶向治疗的可行性。方法研究对象为瘢痕癌组织,以正常皮肤表皮为对照。免疫组织化学(SP法)技术检测PI3K,AKT,Bcl-2蛋白的表达;原位杂交技术检测PI3K mRNA,AKT mRNA的表达。结合图像分析,分别计算被检组织中所检各项指标的平均光密度和阳性面积,所有数据运用SPSS16.0软件进行统计学分析。结果 PI3K蛋白及其mRNA在正常皮肤表皮呈阴性表达,在瘢痕癌组织中呈阳性表达。瘢痕癌组表达水平、表达强度与正常皮肤组比较,差异有统计学意义(P<0.01)。AKT蛋白及其mRNA在正常皮肤表皮呈阴性表达,在瘢痕癌组织呈强阳性表达。瘢痕癌组表达水平、表达强度与正常皮肤组比较,差异有统计学意义(P<0.01)。Bcl-2在正常皮肤表皮和瘢痕癌组织中均呈阴性表达。其表达水平、表达强度两组之间比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论 PI3K,AKT可能是瘢痕癌的致癌位点,实施靶向治疗的可行性存在。Bcl-2可能具有致癌位点的多样性,是否是瘢痕癌的致癌位点有待进一步探讨。
- 郭瑞珍马娜阮媛
- 关键词：瘢痕癌PI3K/AKT信号传导通路
- PI3K/AKT信号传导通路与瘢痕癌癌细胞凋亡相关性的探讨
- 目的:探讨PI3K/AKT信号传导通路中PI3K、AKT及其下游靶基因编码的Bcl-2、Caspase-9、Caspase-3蛋白与瘢痕癌癌细胞凋亡的相关性。
方法:以15例病理性皮肤瘢痕上皮、20例皮肤瘢痕癌组织...
- 马娜
- 关键词：信号通路肿瘤发生细胞凋亡
- 文献传递
- Caspase-9,Caspase-3,Bcl-2蛋白在瘢痕癌组织中的表达及意义被引量：3
- 2014年
- 目的探讨Caspase-9,Caspase-3,Bcl-2蛋白与瘢痕癌癌细胞凋亡的相关性。方法以15例病理性皮肤瘢痕被覆上皮、20例皮肤瘢痕癌组织为研究对象,以10例正常皮肤表皮为对照。采用免疫组织化学技术(SP法)分别检测三组组织中Caspase-9,Caspase-3,Bcl-2蛋白的表达;原位末端标记(Tunel法)检测以上三种组织中细胞的凋亡水平。结果 Caspase-9在正常皮肤表皮和病理性皮肤瘢痕上皮呈阴性表达,在瘢痕癌组织呈弱阳性表达。瘢痕癌组与正常皮肤、病理性瘢痕组比较,差异均有统计学意义(P<0.01);正常皮肤组与病理性瘢痕组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。Caspase-3在正常皮肤表皮和病理性皮肤瘢痕上皮呈阳性,在瘢痕癌组呈弱阳性。瘢痕癌组与正常皮肤组和病理性瘢痕组比较,差异均有统计学意义(P<0.01),但正常皮肤组与病理性皮肤瘢痕组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。Bcl-2在正常皮肤表皮和病理性瘢痕上皮中仅见于基底层和棘细胞层有少量表达,呈阴性,在瘢痕癌组织中呈阴性表达。其表达水平、表达强度在三组之间比较差异无统计学意义(P>0.05)。凋亡指数在正常皮肤组和病理性瘢痕组高于瘢痕癌组,且差异有统计学意义(P<0.05),但正常皮肤组与病理性瘢痕组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论瘢痕癌的发生与癌细胞凋亡抑制有关,而凋亡抑制可能与Caspase-9,Caspase-3的表达抑制有关,而与Bcl-2的抗凋亡作用可能没有相关性。
- 马娜郭瑞珍
- 关键词：瘢痕癌CASPASE-9CASPASE-3BCL-2
- MAPK在病理性瘢痕和瘢痕癌中的表达被引量：1
- 2013年
- 目的探讨MAPK及其mRNA与病理性瘢痕上皮和瘢痕癌的相关性。方法采用免疫组织化学(SP)法和核酸分子原位杂交技术分别检测正常皮肤表皮,病理性瘢痕上皮和瘢痕癌三组组织中MAPK蛋白和mRNA的表达;结合图像分析,分别计算三组组织中所检指标的平均光密度和阳性面积,所有数据运用SPSS16.0软件包进行统计学分析。结果 MAPK蛋白和mRNA在正常皮肤表皮、病理性瘢痕上皮和瘢痕癌组织中分别呈阴性表达、弱阳性表达和强阳性表达。瘢痕癌组表达水平(阳性面积)、表达强度(平均光密度)与正常皮肤、病理性瘢痕组比较,差异均有统计学意义(P均<0.01);但正常皮肤组与病理性瘢痕组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。且在瘢痕癌组织中,MAPK及其mRNA的表达呈正相关。结论 MAPK及其mRNA在瘢痕癌中的高表达,与瘢痕癌的发生有相关性,可作为瘢痕癌靶向治疗的靶点,但在病理性瘢痕上皮中的表达不具有特殊意义。
- 杨永福郭瑞珍王海青马娜
- 关键词：皮肤病理性瘢痕瘢痕癌MAPK癌变治疗靶点
- PI3K-AKT-Bcl-2抗凋亡途径与瘢痕癌癌细胞凋亡相关性探讨被引量：27
- 2014年
- 目的:探讨PI3K/AKT信号传导通路中PI3K、AKT及其下游靶基因编码的Bcl-2蛋白与瘢痕癌癌细胞凋亡的相关性。方法:以15例病理性皮肤瘢痕被覆上皮和20例皮肤瘢痕癌组织为研究对象,以10例正常皮肤表皮组织为对照。这些标本均为石蜡包埋组织,源于遵义医学院附属第一和第五医院病理科2006-01-01-2011-12-30的外检标本。1)采用免疫组织化学技术(SP法)分别检测以上3组组织中PI3K、AKT和Bcl-2蛋白的表达。2)采用核酸分子原位杂交技术检测PI3K mRNA、AKT mRNA的表达。3)以原位末端标记法(Tunel法)检测细胞的凋亡水平。4)免疫组化和原位杂交图像运用图像分析软件计算其平均光密度和阳性面积,Tunel图像计算其凋亡指数,所得数据运用SPSS 16.0软件包进行统计学分析。结果:1)PI3K蛋白和PI3K mRNA在正常皮肤表皮、病理性瘢痕上皮和瘢痕癌组织中分别呈阴性、弱阳性和阳性表达。瘢痕癌组PI3K表达水平为0.172±0.039,表达强度为0.301±0.045,与正常皮肤组0.004±0.003和0.185±0.021,病理性瘢痕组0.011±0.009和0.203±0.034比较,差异有统计学意义,P<0.01;瘢痕癌组PI3KmRNA表达水平为0.137±0.037,表达强度为0.379±0.054,与正常皮肤组0.008±0.007和0.265±0.016,病理性瘢痕组0.027±0.012和0.293±0.031比较,差异有统计学意义,P<0.01;但正常皮肤组与病理性瘢痕组比较,差异无统计学意义,P>0.05。2)AKT蛋白在瘢痕癌组表达水平为0.168±0.052,表达强度为0.388±0.081,与正常皮肤组0.005±0.005和0.218±0.036,病理性瘢痕组0.028±0.025和0.282±0.049比较,差异有统计学意义,P<0.01;AKT mRNA在瘢痕癌组表达水平为0.144±0.032,表达强度为0.345±0.031,与正常皮肤组0.017±0.004和0.244±0.025,病理性瘢痕组0.037±0.019和0.257±0.027比较,差异有统计学意义,P<0.01;正常皮肤组与病理性瘢痕组比较,差异无统计学意义,P>0.05。3)Bcl-2在3组组织中均呈阴性表达。其表达水平、表达强度�
- 马娜郭瑞珍阮媛张素素王章奇杨永福
- 关键词：瘢痕癌P13K凋亡
- 影响皮肤鳞状细胞癌和基底细胞癌转移潜能的相关因素被引量：2
- 2012年
- 目的探讨Survivin、Kai1、Cx43的表达对皮肤鳞状细胞癌(SCC)和基底细胞癌(BCC)转移潜能的影响。方法选用临床上转移潜能完全不同的两种皮肤恶性肿瘤SCC和BCC,采用免疫组织化学S-P法,分别检测两组Survivin、Cx43、Kai1蛋白的表达;采用原位杂交法检测两组Cx43 mRNA的表达。各项检测指标运用SPSS 13.0软件包进行统计学处理。结果①Survivin蛋白在SCC中呈强阳性表达,在BCC中呈弱阳性或阴性,表达差异均具有统计学意义(P<0.05);②Kai1蛋白在SCC中呈阴性表达,在BCC中呈阳性表达,表达差异均具有统计学意义(P<0.05);③Cx43蛋白、Cx43 mRNA在SCC中呈阴性或弱阳性表达,在BCC中呈阳性表达,表达差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论凋亡抑制的作用、转移抑制功能和细胞间隙通讯功能的发挥,在两种恶性肿瘤的转移潜能方面发挥的作用不尽相同。
- 马娜郭瑞珍
- 关键词：皮肤肿瘤SURVIVINKAI1CX43
