付春燕
- 作品数：23 被引量：96H指数：8
- 供职机构：中南大学湘雅医学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金国家教育部博士点基金湖南省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- NO-cGMP信号通路对豚鼠形觉剥夺性近视的调控被引量：5
- 2008年
- 目的建立豚鼠形觉剥夺性近视动物模型,观察一氧化氮-环磷酸鸟苷(NO-cGMP)信号通路在视网膜上的动态表达,探讨其在近视发病机制中的作用。方法豚鼠分为3组:未遮盖组(Ⅰ)、遮盖2周组(Ⅱ)、遮盖3周组(Ⅲ),其中右眼遮盖为实验眼,左眼为自身对照眼。行视网膜检影和眼轴测量,原位杂交法检测神经细胞性一氧化氮合酶(ncNOS)的表达,放射免疫法检测c-GMP的含量,并对ncNOS和c-GMP的表达行直线相关分析。结果Ⅱ组、Ⅲ组实验眼随形觉剥夺时间延长近视形成,眼轴延长。ncNOS主要表达在豚鼠视网膜的内核层(INL)及神经节细胞层(GCL),ncNOS及cGMP随形觉剥夺时间的延长明显上调,两者具有高度相关性。结论NO-cGMP信号通路在豚鼠视网膜上有表达,形觉剥夺可明显上调视网膜上NO-cGMP信号通路的表达,该信号通路可能参与了近视的调控。
- 文丹刘双珍毛俊峰谭星平夏朝华尹楚南付春燕
- 关键词：形觉剥夺性近视视网膜
- 鸡形觉剥夺性近视眼的眼底病变被引量：1
- 2005年
- 毛俊峰刘双珍文丹谭星平付春燕
- 关键词：形觉剥夺性近视眼眼底变化眼底病变
- 幽门螺杆菌致肝脏病变的2年动物实验观察
- 2008年
- 目的探讨幽门螺杆菌（H．pylori）经口接种长期感染后，是否可到达肝脏并作为独立的致病因素导致小鼠肝脏病变，甚至肝癌的发生。方法H．pylori悉尼株（SSI）经口接种C57BL／6小鼠，24个月时处死。检测小鼠胃、肝组织内细菌定植情况与病理改变；提取肝组织内细菌DNA，巢式PCR扩增小鼠肝组织H．pylori 16S rRNA基因，PCR产物测序，并与胃黏膜分离的H．pylori,接种H．pylori SS1的16S rRNA PCR产物测序结果进行同源性比较。结果接种组12只小鼠在胃黏膜检测到H．pylori，11只出现胃组织病理改变，其中1只发生胃淋巴瘤。接种组7只在肝脏检测到H．pylori，6只出现肝脏病理变化，其中1只轻微炎症；3只炎症伴纤维化病变；2只炎症伴纤维化及异型性增生。接种组肝脏H．pylon染色阳性且出现肝脏病理改变小鼠，胃H．pylon染色均呈阳性。接种组肝脏H．pylori染色阴性小鼠和（或）胃H．pylori染色阴性小鼠，以及正常对照组小鼠均未发现肝脏病理改变。肝组织中扩增的H．pylori 16S rRNAPCR产物测序结果经序列分析后显示：与胃黏膜分离培养细菌、接种细菌同源性为100％。结论经口接种H．pylori 2年长期感染后，除导致小鼠胃组织病变外，部分小鼠胃组织感染细菌可到达肝脏，引起肝脏炎症，甚至肝硬化、癌前病变的发生。
- 田雪飞范学工黄勋付春燕代洪黄燕
- 关键词：肝疾病小鼠
- 脂肪肝CT、MRI定量诊断的对照实验研究被引量：13
- 2005年
- 目的:探讨肝脏脂肪含量与肝脏、肌肉CT值比、肝脏CT值及脂肪抑制前后肝脏信号强度衰减率之间的相关关系及相关强度。方法:对正常组和随机抽取的2 3只实验组家兔行肝脏CT平扫及化学饱和法脂肪抑制前后肝脏MRI(SE序列,T1WI) ,测得肝脏CT值、竖脊肌CT值,计算肝脏、肌肉CT值比及脂肪抑制前后肝脏信号强度衰减率。对实验动物的肝脏进行组织学检查,并用显微图像分析仪测定肝中脂滴占肝脏单位体积的百分比(Vv 值)。结果:肝脏肌肉CT值比值与Vv 值之间存在有意义的高度线性负向相关关系(r =- 0 .896 ,t =- 10 .2 89,P <0 .0 0 1) ;肝脏CT值与Vv 值之间存在有意义的中度线性负向相关关系(r =- 0 .818,t =- 7.2 4 9,P <0 .0 0 1) ;脂肪抑制前后肝脏信号强度衰减率与Vv值之间存在有意义的中度线性正相关关系(r =0 .5 5 6 ,t =3.4 0 7,P =0 .0 0 2 )。结论:肝脏肌肉CT值比值较肝脏CT值绝对值、脂肪抑制前后肝脏信号强度衰减率具有与Vv 值更高的相关强度,该指标可望用于活体无创估计肝脏脂肪含量。
- 李文政彭光春汤恢焕刘凡雷光武周建华付春燕
- 关键词：脂肪肝磁共振成像
- 鼻咽癌组织制片方法改良
- 2006年
- 陈晨金中元杨晓静付春燕
- 关键词：鼻咽癌制片方法
- 免眼球视网膜石蜡制片方法的体会
- 因眼球组织结构的特殊性,用常规方法制作的眼球石蜡切片质量较差,尤其是视网膜易卷折断裂,细胞层次紊乱;而传统的眼球石蜡切片方法费时,且存在切片厚,无法进行免疫组化染色,试剂易燃等缺点。作者选用合适的固定液,并在固定组织时的...
- 蒋海鹰颜亚晖付春燕文丹
- 文献传递
- 99mTc-MIBI在癌组织中的摄取与跨膜电位及LRP的相关性研究
- 目的拟探讨99mTc-MIBI榆测肺腺癌A549DDP细胞的耐药性的机理。方法用MTT法检测顺铂对敏感A549细胞的IC50及有或无顺铂再处理后的A549DDP细胞的IC50,将上述细胞注入裸鼠皮下建模后,用99mTc-...
- 胡硕付春燕黄柏英梁昌华
- 文献传递
- 玻璃体腔注射N-甲基-D-天冬氨酸受体的反义寡核苷酸对近视的影响
- 2011年
- 目的 建立豚鼠形觉剥夺性近视动物模型,玻璃体腔内注射不同浓度的N-甲基-D-天冬氨酸受体1（NMDAR1）反义寡核苷酸（ASON）,观察NMDAR1 ASON对豚鼠近视的调节,探讨其在近视发病机制中的作用.方法 实验研究.3周龄三色豚鼠随机分为6组：A组（正常对照,10只）、B组（右眼遮盖3周,10只）、C1组（右眼遮盖3周＋玻璃体腔注射100 ng NMDAR1正义寡核苷酸）、C2组（右眼遮盖3周＋玻璃体腔注射生理盐水）、C3组（右眼遮盖3周＋玻璃体腔注射10 ng NMDAR1 ASON）、C4组（右眼遮盖3周＋玻璃体腔注射100 ng NMDAR1 ASON）.C1～C4组在遮盖2周时予以玻璃体腔注药1周.实验前及实验3周时对各组进行视网膜检影和A超测眼轴,免疫组化法测NMDAR1的蛋白表达变化,RT-PCR定量检测NMDAR1的mRNA含量变化.各组测量值之间的差异采用one-way ANOVA检验,将各组测量值与NMDAR1 ASON注射浓度进行二元线性相关分析.结果 A、B、C1～C4组之间屈光度、眼轴长度、NMDAR1蛋白表达及mRNA含量差异有统计学意义（F=55.247、142.213、43.215、592.435,P＜0.05）.B组及所有C组右眼呈近视状态,眼轴较自身对侧眼长.B组与C1、C2组遮盖眼屈光状态及眼轴、NMDAR1的蛋白表达及mRNA含量变化表达差异无统计学意义.C2、C3、C4组遮盖眼依次近视屈光度数下降,眼轴延长减慢,NMDAR1的蛋白含量和mRNA含量下调.屈光度与注射浓度呈正相关（r=-0.695,P＜0.05）,眼轴长度、NMDAR1蛋白表达、NMDAR1 mRNA表达与其呈负相关（r=-0.731、-0.625、-0.821,P＜0.05）.结论 形觉剥夺可明显上调豚鼠视网膜NMDAR1的蛋白及mRNA的表达,NMDAR1 ASON玻璃体腔注射能通过下调NMDAR1的蛋白含量及mRNA表达,来减缓近视的进展.
- 文丹刘双珍毛俊峰谭星平夏朝华付春燕
- 关键词：近视形觉剥夺性寡核苷酸类
- ^(99)Tc^m-MIBI在癌组织中的摄取与跨膜电位或肺耐药蛋白相关性被引量：3
- 2005年
- 目的探讨99TcmMIBI检测肺腺癌A549DDP细胞的耐药性的机制。方法用MTT法检测顺铂对敏感A549细胞的IC50及有或无顺铂再处理后的A549DDP细胞的IC50。将上述细胞注入裸鼠皮下建立模型后,用99TcmMIBI进行SPECT显像,以免疫组化方法检测移植瘤细胞的LRP蛋白表达,流式细胞仪检测癌细胞的跨膜电位。结果顺铂对A549细胞、A549DDP细胞的IC50分别为24、325、182μM。A549裸鼠99TcmMIBI显像可见瘤块放射性浓聚影,A549DDP裸鼠亦可见瘤块的放射性浓聚影,其放射性浓度较前者明显减淡(P<0.05)。A549移植瘤细胞LRP蛋白呈阴性,无顺铂再处理的A549DDP移植瘤细胞LRP蛋白表达呈阳性,顺铂再处理的A549DDP移植瘤细胞LRP蛋白表达呈强阳性,三者间有显著性差异(P<0.01)。各组细胞的LRP蛋白的表达与99TcmMIBI摄取值呈弱的负相关(r=-0.59,P<0.05)。三种细胞跨膜电位有显著性差异,跨膜电位与99TcmMIBI摄取值呈较强的负相关(r=-0.71,P=0.005)。结论99TcmMIBI检测肺腺癌耐药的A549DDP细胞的耐药性与细胞的跨膜电位关系密切,能在某种程度上反映肺癌LRP蛋白的表达。
- 胡硕付春燕黄柏英梁昌华
- 关键词：^99TC^M-MIBI耐药跨膜电位肺耐药蛋白
- Caspase 3抑制剂AcD-EVD-CHO对实验性近视眼视网膜细胞凋亡的治疗被引量：12
- 2005年
- 目的 研究鸡近视眼视网膜细胞凋亡的分子机制及Caspase3抑制剂Ac- DEVD -CHO的治疗作用。方法 眼睑缝合法建立鸡的近视眼模型。玻璃体内注射Ac -DEVD- CHO后按预定时间检影验光,摘眼球,测量眼球外径,并拍眼底照片,用电镜、末端脱氧核糖核苷酸连接酶介导生物素化脱氧尿苷酸末端标记(TUNEL)技术及流式细胞术检测视网膜的凋亡细胞。用免疫组化、流式细胞术和色敏比色法分析视网膜Caspase3蛋白表达及其活性变化。结果 眼睑缝合12周时缝合眼与对照眼相比屈光度加深,眼球外径增大。缝合眼中出现漆裂纹样眼底改变(发生率为45 .56% ),并在缝合眼视网膜内、外核层发现凋亡细胞,凋亡率高于对照眼(P<0 .05),且视网膜Caspase3蛋白及活性均增高。玻璃体内注射Ac -DEVD- CHO后,缝合眼视网膜细胞的凋亡率和Caspase3蛋白及其活性均减少,而且Ac -DEVD -CHO抑制视网膜细胞凋亡的作用随剂量的加大而增强。结论 Caspase3在鸡近视眼视网膜细胞的凋亡过程中发挥重要作用,Ac- DEVD- CHO通过阻断Caspase3作用而有效抑制视网膜细胞凋亡。
- 刘双珍毛俊峰文丹谭星平付春燕
- 关键词：CASPASE视网膜细胞凋亡实验性近视眼抑制剂检影验光视网膜内
