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任建敏

作品数:10 被引量:26H指数:3
供职机构:上海交通大学医学院附属瑞金医院更多>>
发文基金:国家自然科学基金上海市基础研究重大(重点)项目上海市自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生生物学更多>>

文献类型

  • 8篇期刊文章
  • 2篇会议论文

领域

  • 7篇医药卫生
  • 5篇生物学

主题

  • 4篇生物学
  • 4篇DC-SIG...
  • 3篇细胞
  • 3篇表观
  • 3篇表观遗传
  • 2篇遗传学
  • 2篇幽门螺
  • 2篇幽门螺杆菌
  • 2篇上皮
  • 2篇生物学功能
  • 2篇糖生物学
  • 2篇螺杆菌
  • 2篇免疫
  • 2篇免疫学
  • 2篇非编码
  • 2篇非编码RNA
  • 2篇表观遗传学
  • 2篇表观遗传学调...
  • 1篇蛋白
  • 1篇信号

机构

  • 10篇上海交通大学...

作者

  • 10篇周同
  • 10篇许春娣
  • 10篇任建敏
  • 7篇吴菁
  • 6篇张彦洁
  • 5篇王俊青
  • 5篇刘昕訸
  • 3篇刘伟
  • 3篇杨芬
  • 2篇朱正纲
  • 2篇章丽雅
  • 2篇王歆琼
  • 2篇刘炳亚
  • 1篇曾敬清
  • 1篇苏林
  • 1篇余熠
  • 1篇陈静
  • 1篇杨克

传媒

  • 6篇生命科学
  • 2篇现代免疫学
  • 2篇中华医学会第...

年份

  • 1篇2014
  • 5篇2013
  • 4篇2012
10 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
糖生物学与免疫调控的病生理意义及进展被引量:2
2013年
糖与蛋白质及核酸共同构成了生物学领域中体现生命现象的最重要的三类生物大分子。糖及其复合物作为生物学不可或缺的部分已渗透至整个生物医学领域,相关研究及成果发展成为一门新兴学科——糖生物学(Glycobiology)。免疫系统是研究糖结构及功能的理想系统,免疫反应的各个方面均涉及糖的参与及调控,因而深入研究糖类的免疫调控作用对于探究各种生物学现象至关重要。综述了糖生物学中的相关概念,糖及其复合物在机体中相互作用而调控免疫反应的病生理意义,以及影响炎症反应与肿瘤发生的最新研究进展。
张彦洁章丽雅吴菁王俊青任建敏王歆琼许春娣周同
关键词:糖生物学糖基化凝集素
固有免疫细胞及其模式识别受体与表观遗传学调控研究进展被引量:4
2014年
固有免疫细胞是机体抵御病原微生物的首道防线,亦是机体有效启动和维持免疫反应的重要参与者,而模式识别受体是固有免疫细胞发挥免疫功能的重要免疫分子,因此,机体对固有免疫细胞及其模式识别受体的精细调控尤为重要。表观遗传学是近年研究热点,其在固有免疫调节中的作用逐渐受到重视。就近年表观遗传学中的DNA甲基化、组蛋白共价修饰及非编码RNA等在调节固有免疫细胞分化发育及其模式识别受体的相关研究作一简述,以期为感染、炎症、自身免疫病等研究与防治提供新的思路和策略。
刘昕訸张彦洁罗茂财任建敏吴菁杨克许春娣周同
关键词:模式识别受体表观遗传学
免疫系统中糖生物学及其临床应用
2013年
糖类作为重要的生物大分子化合物,主要以糖缀合物的形式参与众多生命活动。糖类与细胞识别,细胞间信息传递,细胞增殖分化以及免疫应答等密切相关。糖类还参与病原体的感染,自身免疫疾病,肿瘤细胞分化与转移等病生理过程。随着对糖类生物学功能的不断认识,糖生物学成为生命科学一门新兴的学科。而其中,聚焦于糖类的免疫学研究最具特色,其目的是阐明糖类与蛋白质及核酸一样对于免疫学以至于整个生物学领域发展至关重要。本文在简述糖生物学相关概念的基础上,着重介绍了免疫系统中糖生物学及其在疾病与诊疗方面的研究进展。
吴菁任建敏刘昕訸许春娣周同
关键词:糖类疾病
长链非编码RNA生物学功能及其意义研究进展被引量:14
2012年
人类基因组DNA核苷酸序列中约93%能被转录为RNA,其中仅2%的转录产物被翻译为蛋白质,余下98%属于非编码RNA(non-coding RNA,ncRNA)。ncRNA中长度超过200 nt的称为长链非编码RNA(long non-coding RNA,LncRNA),长期以来LncRNA被认为是转录过程中的副产物而不具有生物学功能。近年随着微小RNA(microRNA,miRNA)的研究进展,揭示了ncRNA在人类基因转录后调节、细胞生长、分化、增殖中起着相当重要的作用。同时也提示,相比miRNA,在细胞内转录比例更高的LncRNA具有极其复杂而重要的生物学功能,并与人类疾病密切相关。结合LncRNA的表观遗传学功能及其病理生理意义作一简述。
王俊青张彦洁任建敏许春娣刘炳亚朱正纲周同
关键词:真核生物非编码RNA长链非编码RNA转录调控表观遗传
肠上皮细胞DC-SIGN表达与幽门螺杆菌感染后结肠炎小鼠发病相关性研究被引量:1
2013年
探讨肠上皮细胞固有免疫分子DC-SIGN表达,以及对幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)感染后结肠炎小鼠发病的调节作用。建立Hp感染后葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导的结肠炎小鼠模型,随机分为正常组、DSS组、Hp+DSS组,于建模后7d处死小鼠,取小鼠病变结肠组织及脾脏,分别分离肠黏膜上皮细胞和脾脏细胞。采用疾病活动指数(DAI)评分和HE染色,进行组织损伤和病理学观察;免疫组化检测小鼠肠黏膜组织DC-SIGN表达;流式细胞术分别检测离体小鼠肠上皮细胞以及脾脏中树突状细胞(DC)的DC-SIGN、MHCⅡ、CD86表达;此外流式细胞术检测脾脏CD4^+T细胞的IFN-γ、IL-4分泌状况。结果显示,相较DSS结肠炎组肠黏膜组织DC-SIGN高表达,Hp感染的结肠炎小鼠肠黏膜组织DC-SIGN出现低表达,且小鼠结肠炎症及组织病理学改变均减轻于DSS结肠炎组。此外,小鼠离体肠黏膜上皮细胞以及脾脏中CD11c^+DC的DC-SIGN表达也均低于DSS结肠炎组,并伴随MHCⅡ、CD86相应下调。进一步发现,Hp感染的结肠炎小鼠脾脏CD4^+T细胞IL-4分泌及全身炎症程度均低于DSS结肠炎组。结果提示,Hp感染可下调肠黏膜上皮细胞DC-SIGN表达,减轻由后者介导上皮细胞的肠黏膜促炎作用和损伤,这一状况可能与Hp感染引发肠道黏膜以及全身炎症免疫状态下调或改变有关。
杨芬曾敬清苏林王歆琼章丽雅吴菁任建敏刘伟周同许春娣
关键词:幽门螺杆菌肠上皮细胞
DC-SIGN固有免疫调节及其表达调控机制研究进展被引量:2
2012年
DC-SIGN(DC-specific ICAM-3-grabbing non integrin,CD209)系C型凝集素家族主要成员,具有模式识别受体和介导细胞黏附功能。DC-SIGN可通过分子中凝集素糖识别域,识别多种病原体的外源性和机体内源性抗原以及细胞表面黏附分子(ICAM-2,3)中甘露糖或岩藻糖的糖基团,并对话协调Toll样受体等,介导树突状细胞(DC)等参与病原体或肿瘤细胞的免疫逃逸;也可调节DC黏附迁移并在炎症启动中激活初始T细胞免疫应答。因而,作为天然免疫分子介导基础,DC-SIGN在DC参与的感染性和炎症性疾病等的正负免疫调节中发挥了关键作用。目前有关DC-SIGN免疫调节效应涉及的信号转导以及分子表达调控机制尚未完全阐明,就相关进展作一综述。
任建敏张彦洁王俊青吴菁刘昕訸杨芬许春娣周同
关键词:DC-SIGN免疫调节信号转导
DC-SIGN在幽门螺杆菌感染小鼠胃上皮细胞表达及其与胃黏膜损伤的关系
:探讨固有免疫分子DC-SlGN在小鼠胃上皮细胞表达及其干预效应,以及与幽门螺杆菌(Hp)感染胃黏膜损伤的关系.方法:建立Hp感染的小鼠模型,随机分为正常对照组,Hp感染组和DC-SlGN单抗干预组(PsL-EGFmAb...
吴菁任建敏刘昕訸刘伟周同许春娣
关键词:幽门螺杆菌感染胃黏膜损伤
上皮细胞转分化及其表观遗传学调控
2012年
上皮细胞转分化现象及其与疾病发生发展的关系,近年已成为细胞生物学、免疫学等多学科关注的聚焦点。转分化作为细胞分化发育的基本生物学现象,存在于机体诸多生理病理过程,也受表观遗传学的调控。相对于经典遗传学而言,表观遗传学作为一门新兴学科,其为生物体的基因表达调控及遗传现象提供了新的理论阐释。现知,DNA甲基化、组蛋白修饰及非编码RNA等均可导致上皮细胞基因发生表观遗传改变,与上皮细胞转分化的发生发展密切相关,并在该过程中发挥重要的调控作用。进一步阐明细胞转分化的分子基础及其表观遗传学调控机制,将有助于认识生命现象基本过程,并可为炎症性疾病、自身免疫病、器官纤维化,以及肿瘤发生与转移等机制的研究与防治,提供新的思路和应对策略。对上皮细胞转分化与表观遗传学调控关系作一简述。
张彦洁王俊青任建敏余熠杨芬许春娣周同
关键词:上皮细胞转分化表观遗传学组蛋白修饰
MALAT1生物学功能及其与炎症-肿瘤的关系被引量:3
2012年
非编码RNA(noncoding RNA,ncRNA)是人类基因组学研究的重要领域,其中长度超过200 bp的长链非编码RNA(long non-coding RNA,LncRNA),占80%以上。肺腺癌转移相关转录子1(metastasis-associated lung adenocarcinoma transcript 1,MALAT1)属LncRNA家族重要成员,伴随着MALAT1亚细胞结构定位特点、招募SR蛋白家族作用及其在多种人类恶性肿瘤中异常表达等现象逐步揭示,其与炎症-肿瘤间可能存在的关系也将成为进一步研究的焦点,结合MALAT1的分子生物学特点作一综述。
王俊青任建敏张彦洁许春娣刘炳亚朱正纲周同
关键词:非编码RNA
雷帕霉素通过PU.1对DC-SIGN表达以及树突状细胞功能的影响
任建敏陈静吴菁刘昕訸刘伟许春娣周同
共1页<1>
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