何宇
- 作品数：12 被引量：35H指数：5
- 供职机构：四川大学华西医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金四川省国际科技合作与交流研究计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 补肾活血中药对糖尿病大鼠视路胶质纤维酸性蛋白和髓鞘碱性蛋白表达的影响被引量：7
- 2007年
- 目的观察补肾活血中药复方对糖尿病大鼠视路星形胶质细胞和少突胶质细胞的影响。方法以STZ制作大鼠实验性糖尿病模型。用免疫组化染色结合图像分析半定量测定视网膜、外侧膝状体、视皮质中胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein,GFAP)和髓鞘碱性蛋白(myelin basic protein,MBP)的表达。结果与正常对照组相比,阴性对照组糖尿病大鼠视网膜、外侧膝状体及视皮质中GFAP和MBP阳性染色均不同程度的降低(P<0.05或P<0.01);与阴性对照组相比,中药各剂量组视路3个部位的GFAP、MBP阳性染色均增高,尤以中药高剂量组明显(P<0.05或P<0.01);在同等使用降糖灵的基础上,中药高剂量组视路GFAP、MBP的阳性染色较阳性对照Ⅰ组明显增高(P<0.05或P<0.01)。结论STZ性糖尿病大鼠在高血糖持续6个月后,视路3个部位的星形胶质细胞和少突胶质细胞出现免疫组织化学病理改变;补肾活血中药复方能够诱导糖尿病大鼠视路星形胶质细胞发生反应性胶质化,促进神经纤维髓鞘结构的恢复,这可能是补肾活血中药复方减轻糖尿病视功能损害的重要机制之一。
- 谢学军杨红何宇王毅肖丹
- 关键词：补肾活血糖尿病胶质纤维酸性蛋白髓鞘碱性蛋白
- 补肾活血中药复方对实验性糖尿病大鼠视路神经元病理损害的影响及机理探讨被引量：6
- 2012年
- 目的:观察实验性糖尿病大鼠视路神经元组织形态学的病理改变,并探讨补肾活血中药复方防治实验性糖尿病大鼠视路损害的作用机理。方法:用免疫组化及Nissl染色结合图像分析半定量测定视网膜、外侧膝状体及视皮质的神经营养因子-3(neurotrophic-3,NT-3)、突触素I(synapsin I,Syn I)的表达强度和Nissl小体的含量。结果:与正常对照组相比,阴性对照组大鼠视路三级神经元的NT-3、Syn I的表达强度和Nissl小体的含量均明显降低(P<0.05或0.01);与阴性对照组相比,中药治疗组大鼠视网膜、外侧膝状体及视皮质的NT-3、Syn I表达强度和Nissl小体的含量均明显增高,尤以中药高剂量组明显(P<0.05或0.01)。结论:补肾活血中药能减轻实验性糖尿病大鼠视路三级神经元病理损害,其作用机制之一可能是通过增加糖尿病大鼠视路NT-3的表达,一定程度恢复糖尿病大鼠视觉通路神经细胞突触的密度和分布(轴突再生),并改善其神经递质释放调节功能。
- 秦伟谢学军何宇李志英陈一兵翟楠杨宇琦
- 关键词：补肾活血糖尿病神经营养因子-3突触素I
- 以角膜溃疡首诊的鼻咽癌1例
- 2010年
- 何宇
- 关键词：角膜溃疡鼻咽癌右眼视力视物模糊视力下降皮肤麻木
- 微小RNA-181a与视网膜节细胞在视网膜缺血-再灌注中的关系及其作用机制探讨被引量：3
- 2015年
- 背景视网膜缺血-再灌注（RIR）损伤是眼科常见病理改变之一，但其发病机制尚未明确。目的探讨大鼠RIR模型中微小RNA-181a（miR-181a）与视网膜神经节细胞（RGCs）凋亡之间的关系及可能的靶向机制。方法构建68只SD大鼠RIR模型，按随机数字表法随机分为对照组和造模后即刻组、造模后24h组及造模后72h组，每组17只，根据MiRanda、Targetscan和miRBase3个靶基因数据库的共同预测结果，选取肿瘤坏死因子-α（TNF-α）作为miR-181a的下游靶基因研究对象，通过免疫荧光标记法Westernblot及实时荧光定量PCR法观察miR-181a、TNF·仅在各组的表达情况及其与RGCs凋亡的关系。结果RGCs计数在造模后24h和72h显著减少，与对照组比较差异有统计学意义（P〈O．001）。各造模组miR-181a表达量随造模时间明显下降，与对照组比较差异有统计学意义（P〈0．05）。此外，随RIR时间的延长，miR-181a的表达量及RGCs的数量均逐渐减少，两者呈正相关（r=0．995，P=0．005）。TNF-α主要在内层视网膜表达，与miR-181a分布重叠；RIR即刻至24h之间TNF-α表达明显升高，与RGCs计数及miR-181a表达的变化趋势相反，但总体相关性分析无统计学意义。结论在RIR模型中，miR-181a可能参与RGCs凋亡的调控，TNF-α是其可能的下游靶基因之一，RIR24h前是重要的干预时机。深入研究miR-181a及其靶向基因有助于探寻新的神经保护治疗靶点。
- 刘巾男何宇张军军范玮
- 关键词：视网膜神经节细胞肿瘤坏死因子-Α
- 补肾活血中药对糖尿病大鼠视路Nissl小体和Bcl-2的影响被引量：6
- 2011年
- 目的:观察实验性糖尿病大鼠视路神经元组织形态学的病理改变,并探讨补肾活血中药复方防治实验性糖尿病大鼠视路损害的作用机理。方法:用免疫组化及Nissl染色结合图像分析半定量测定测定视网膜、外侧膝状体及视皮质的B淋巴细胞瘤/白血病-2基因(B cell lymphoma/leukemia-2,Bcl-2)的表达强度和Nissl小体的含量。结果:与正常对照组相比,阴性对照组大鼠视路三级神经元的Bcl-2的表达强度和Nissl小体的含量均明显降低(P<0.05或0.01);与阴性对照组相比,中药治疗组大鼠视网膜、外侧膝状体及是皮质的Bcl-2表达强度和Nissl小体的含量均明显增高,其中中药高剂量组最为明显(P<0.05或0.01)。结论:实验性糖尿病大鼠在高血糖状态持续6个月后,其视路神经元发生不同程度的退行性改变;补肾活血中药可一定程度抑制神经细胞凋亡,促进其存活,从而保护糖尿病大鼠视路神经元,减轻糖尿病性视路损害。
- 秦伟谢学军何宇李芳梅陈一兵翟楠
- 关键词：补肾活血糖尿病
- Mlüler细胞与视网膜神经元的关系被引量：7
- 2005年
- Müller细胞是脊椎动物视网膜中最重要的胶质细胞,它贯穿视网膜全层,与视网膜三级神经元共同构成致密的“神经-胶质”网。近年来,随着对Müller细胞功能研究的深入,逐渐发现它在视网膜神经元的发育、营养、代谢中均发挥着重要作用。它诱导神经元在发育中的迁移、分化,参与神经元能量供应,并通过控制视网膜神经元的微环境和释放神经活性物质而主动调制神经元活动,此外,还以谷氨酸代谢和神经营养因子的分泌等形式保护神经元免受各种病理损害。
- 何宇谢学军
- 关键词：视网膜神经元
- 星形胶质细胞与血-视网膜屏障被引量：1
- 2005年
- 星形胶质细胞是脊椎动物视网膜中主要的神经胶质细胞。随着细胞生物学和分子生物学研究的深入,逐渐发现视网膜内的星形胶质细胞与血-视网膜内屏障(innerblood-retinalbarrier,iBRB)密切相关。星形胶质细胞是诱导血管内皮间紧密连接和维持iBRB的结构基础。因此,对视网膜星形胶质细胞的屏障特性进行深入的研究,将有助于全面地认识视网膜血液屏障系统的结构及功能,为诸多BRB功能受损的眼科疾病的预防及治疗提供新的动态。
- 何宇谢学军
- 关键词：星形胶质细胞血-视网膜屏障
- 糖尿病导致视路神经元病变的研究进展被引量：3
- 2010年
- 糖尿病是一组能引起严重眼部并发症的慢性代谢性疾病。近年来研究发现:糖尿病早期在视网膜微血管病变之前,就出现视路神经元结构与功能的异常改变。因此,导致糖尿病患者视功能障碍的原因,不仅在于视网膜微血管病变,还与视路多部位神经系统的功能障碍有关。我们将从临床观察、视功能检查以及组织形态学研究等方面对糖尿病视路神经元病变的研究进展进行综述。
- 何宇丁俭
- 关键词：糖尿病神经元
- 补肾活血中药对糖尿病大鼠视路SynⅠ和Nissl小体的影响被引量：9
- 2012年
- 目的观察实验性糖尿病大鼠视路神经元组织形态学的病理改变,并探讨补肾活血中药复方防治实验性糖尿病大鼠视路损害的作用机理。方法选用SD大鼠,采用链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)建立实验性糖尿病模型。实验大鼠随机分为7组:正常对照组、阴性对照组(模型组)、阳性对照Ⅰ组、阳性对照Ⅱ组、中药低、中、高剂量组。以Nissl染色法和免疫组织化学方法染色显示视网膜、外侧膝状体(external genic-ulate body,EGB)、视皮质(visual cortex,VC)中Nissl小体、突触素I(synapsin I,Syn I)的表达,应用Mias-2000图形分析系统对其进行测定和分析。结果与正常对照组相比,阴性对照组大鼠视路三级神经元的Syn I的表达强度和Nissl小体的含量均明显降低(P<0.05或P<0.01);与阴性对照组相比,中药治疗组大鼠视网膜、外侧膝状体及视皮质的Syn I表达强度和Nissl小体的含量均明显增高,其中中药高剂量组最为明显(P<0.05或P<0.01)。结论实验性糖尿病大鼠在高血糖状态持续6个月后,其视路神经元发生不同程度的退行性改变;补肾活血中药能在一定程度上恢复糖尿病大鼠视觉通路神经细胞突触的密度和分布(轴突再生),并改善其神经递质释放调节功能,从而减轻实验性糖尿病大鼠视路神经元病理损害。
- 秦伟谢学军何宇李志英李芳梅杨宇琦陈一兵王雪菁
- 关键词：补肾活血糖尿病
- 中医辨治年龄相关性黄斑变性近况被引量：2
- 2005年
- 探讨年龄相关性黄斑变性近年来的中医药防治情况。从病因病机,辨证分期治疗,进行了综述。
- 秦伟何宇谢学军
- 关键词：眼底病年龄相关性黄斑变性病因病机中医药治疗
