刘桦
- 作品数：3 被引量：8H指数：2
- 供职机构：兰州大学第二医院更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 神经性疼痛对老龄大鼠学习记忆功能和海马超微结构的影响被引量：5
- 2010年
- 目的:观察神经性疼痛对老龄大鼠学习记忆功能及脑脊液S100B蛋白表达、海马CA1区突触超微结构的影响。方法:18月龄雄性Wistar大鼠60只,随机分为3组:正常组(N组),假手术组(S组),坐骨神经结扎组(C组),松扎左侧坐骨神经。各组按术后第1、7、14、21天再随机分为4个亚组,每组5只。测大鼠热刺激回缩潜伏期(PWTL),用Morris水迷宫测大鼠学习记忆功能,并记录基础值,麻醉后抽取脑脊液ELISA法检测S100B蛋白浓度,透射电镜观察大鼠海马CA1区GrayI型突触结构的变化。结果:①与基础值比较,C组PWTL缩短显著(P<0.01)。②与基础值比较,C组大鼠潜伏期显著延长(P<0.01)和穿越平台次数显著减少(P<0.01);与N组和S组比较,差异有显著性(P<0.01)。③与N组和S组比较,C组脑脊液S100B蛋白浓度显著升高(P<0.01)。④透射电镜观察,C组大鼠海马突触间隙的增宽,突触囊泡减少。结论:神经性疼痛可致老龄大鼠的空间学习记忆能力下降,脑脊液S100B蛋白表达上调和突触可塑性改变可能是其机制。
- 刘桦石翊飒张喜洋朱小兵
- 关键词：神经性疼痛老龄大鼠学习记忆S100B蛋白海马突触
- 雾化吸入利多卡因对哮喘大鼠肺组织水通道蛋白5含量及白细胞介素-13表达的影响
- 2010年
- 目的观察雾化吸入利多卡因对大鼠支气管哮喘模型肺组织中水通道蛋白5(AQP5)表达及血清中白细胞介素-13(IL-13)浓度的影响。方法 Wistar大鼠32只,随机均分为四组:哮喘组(A组)、地塞米松组(D组)、利多卡因组(L组)和对照组(C组)。A组用鸡卵清蛋白辅以氢氧化铝为佐剂注射致敏,2周后雾化吸入鸡卵清蛋白诱发哮喘。D组、L组大鼠用同样方法致敏,但在激发前分别雾化吸入0.02%地塞米松和0.04%利多卡因20 min。C组用生理盐水代替鸡卵清蛋白进行注射和吸入。末次雾化吸入后24 h内采集静脉血,测定血清中IL-13的浓度;取肺组织,计算湿干重比(W/D),观察AQP5表达及肺组织病理学结果。结果与C组相比,A组肺组织AQP5表达降低,血清IL-13浓度及W/D增高(P<0.05);与A组相比,D、L组肺组织AQP5表达增高,血清中IL-13的浓度及W/D降低(P<0.05)。A组肺组织呈支气管壁增厚、炎性细胞浸润表现,D、L组病理损伤程度减轻。结论利多卡因雾化吸入可通过增加肺组织AQP5的表达,降低血清IL-13的浓度,减轻致敏原所激发的哮喘大鼠气道炎症。
- 张喜洋石翊飒张双银刘桦朱小兵
- 关键词：利多卡因哮喘水通道蛋白5白细胞介素-13
- 利多卡因预处理对肾脏缺血再灌注大鼠心肌损伤的影响被引量：3
- 2010年
- 目的:观察利多卡因对肾脏缺血再灌注大鼠心肌损伤的影响。方法:健康Wistar大鼠36只,体重300～350g,随机分为3组(n=12),假手术组(sham组)只分离肾动脉不夹闭;肾缺血再灌注组(I/R组),双肾缺血60min、再灌注4h;利多卡因组(L组)肾动脉阻断前静脉注射利多卡因5mg/kg,I/R组、sham组注射等量生理盐水,术中观察不同时间点的血压、心率。实验结束后处死大鼠,光镜观察心肌组织形态学改变,测定血浆心型脂肪酸结合蛋白(H-FABP)含量,心肌组织中性粒细胞弹性蛋白酶(NE)含量,肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的表达。结果:光镜下可见I/R组呈明显心肌损伤的形态学变化,L组心肌组织损伤明显改善。I/R、L组血浆H-FABP,心肌组织NE、TNF-α较sham组升高,但是I/R组高于L组(P<0.05)。结论:利多卡因预处理对肾脏缺血再灌注大鼠心肌损伤具有一定程度的保护作用,其机制可能与减轻肾缺血再灌注后心肌组织中性粒细胞浸润及下调TNF-α表达有关。
- 朱小兵石翊飒刘桦张喜洋
- 关键词：再灌注损伤利多卡因肾脏中性粒细胞弹性蛋白酶心肌损伤
