目的探讨表儿茶酸[(-)-epicatechin,EC]对脑损伤(traumatic brain injury,TBI)小鼠的神经修复作用及机制。方法建立小鼠自由落体脑外伤动物模型,将50只C57BL/6小鼠随机(随机数字法)分为脑损伤+生理盐水(Veh)组,脑损伤+表儿茶酸(EC)组(EC组和Veh组各死亡1只,每组24只)。术后3 d,采用ELISA方法检测炎症因子IL-1β和TNF-ɑ的表达,PI染色检测分析损伤区坏死细胞数;水迷宫实验观察术后28 d小鼠空间学习记忆能力,qRT-PCR检测神经营养因子BDNF和NGF的表达,免疫荧光染色检测NeuN的表达,EdU染色观察SGZ区神经再生。结果与Veh组相比较,EC治疗组明显改善小鼠的空间学习记忆能力,平台象限停留时间增加[24 d:(26.333±5.037)% vs (26.583±5.802)%,P=0.938;25 d:(33.300±4.724)% vs (29.767±3.347)%,P=0.166;26 d:(41.017±7.246)% vs (32.800±8.145)%,P=0.095l;27 d:(48.017±7.424)% vs (35.267±6.748)%,P=0.011,28 d:(51.617±9.017)% vs (41.116±6.467)%,P=0.043],逃逸潜伏期时间[24 d:(62.967±5.494) s vs (63.917±7.027) s,P=0.800,25 d:(50.533±10.305)s vs (57.217±13.085) s,P=0.349,26 d:(40.333±10.526) s vs (50.133±11.039) s,P=0.147,27 d:(28.717±4.137) s vs (44.533±7.181) s,P=0.001,28 d:(21.950±6.889) s vs (37.567±5.974) s,P=0.002],炎症因子IL-1β和TNF-α表达量降低[IL-1β(42.690±3.057) ng/mL vs (750.167±51.941) ng/mL, TNF-α(71.670±4.996) ng/mL vs (1 085.167±68.535) ng/mL, P=0.000 6, 0.003)],神经营养因子BDNF和神经生长因子NGF的表达增加,损伤区域坏死细胞数显著降低[(54.833±5.486)个vs (74.000±5.323)个, P=0.031],成熟的神经元数量增多[(76.667±6.386)个vs (42.167±5.237)个, P=0.002],SGZ区新生细胞数增多[(12.667±0.760)个vs (7.500±1.258)个,P=0.031]。结论表儿茶酸促进脑损伤小鼠神经功能重塑,与抑制炎性反应、促进神经营养因子分泌和促神经再生密切相关。
