吴凌康
- 作品数：19 被引量：68H指数：5
- 供职机构：浙江中医药大学附属第二医院更多>>
- 发文基金：浙江省中医药优秀青年人才基金计划浙江省医药卫生科学研究基金浙江省卫生厅资助项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 血清瘦素及其可溶性受体异常与2型糖尿病合并脂肪肝的关系及益气养阴活血法的干预作用被引量：6
- 2011年
- 目的:探讨血清瘦素(leptin)及其可溶性受体(SLR)异常与2型糖尿病合并脂肪肝(DFL)之间的关系,及益气养阴活血法中药组方的干预作用。方法:收集196例2型糖尿病患者进行回顾性研究,其中未合并脂肪肝者100例作为对照组,确诊合并脂肪肝者96例病例(DFL)作为实验组,实验组的96例病例随机分成基础治疗组(50例)和中药治疗组(46例),两组均接受3个月的基础治疗,中药治疗组在基础治疗之外同时加以3个月的益气养阴活血中药组方水煎口服治疗,治疗前后进行肝脏B超检查,并ELISA法检测血清瘦素及可溶性瘦素受体的改变情况。结果:实验组与对照组相比较,血清Leptin及SLR有显著性差异(P<0·01,P<0·01),且实验组中,血TG变化与Leptin呈正相关(r=0·742,P<0·01)。两治疗组治疗后脂肪肝病变得以不同程度逆转,中药治疗组呈显著逆转(P<0·01);基础治疗组治疗前后血清Leptin和SLR、TC、TG无明显改善(P>0·05),而中药治疗组治疗后改善明显(均P<0·01)。结论:血清瘦素及其受体异常是2型糖尿病并发脂肪肝的原因之一,益气养阴活血法中药组方对这种生化异常有显著改善作用,这可能是益气养阴活血法治疗2型糖尿病并发脂肪肝的主要机制之一。
- 吴凌康李春雯史亮亮宋希玲赵滋苗马丹女
- 关键词：益气养阴活血法
- 慢性阻塞性肺疾病急性加重期患者经鼻气管插管机械通气结合每日唤醒的护理被引量：3
- 2012年
- 总结30例慢性阻塞性肺疾病急性加重期患者经鼻气管插管结合每日唤醒的护理体会。护理重点是做好患者心理护理,加强病情观察,做好经鼻气管插管的配合及护理,实施每日唤醒并做好安全护理。
- 史亮亮朱萍刘忠梅卢桂芳吴凌康
- 关键词：阻塞性肺疾病气管插管机械通气
- 益气养阴活血治则对2型糖尿病合并脂肪肝患者之胰岛素抵抗和血清瘦素水平的影响被引量：7
- 2012年
- 目的:研究益气养阴活血治则对糖尿病合并脂肪肝(DFL)之胰岛素抵抗和瘦素异常的改善作用,探讨益气养阴活血治则治疗2型糖尿病并发脂肪肝的部分机制。方法:96例中医辩证为气阴两虚伴血瘀的2型糖尿病合并脂肪肝患者,随机分成对照组和实验组。两组均接受基础治疗—饮食体重控制、加强运动并使用口服降糖药物调节血糖。实验组在基础治疗之外加以益气养阴活血治则中药组方,疗程为3个月。治疗前后进行肝脏B超检查、胰岛素抵抗分析、并考察血清瘦素及可溶性瘦素受体的改变情况。结果:①两组病例在治疗前脂肪肝等级无差异(P>0.05)但治疗后脂肪肝得以不同程度逆转,其中实验组治疗后呈显著逆转(P<0.01)而对照组治疗后逆转不显著(P>0.05),实验组治疗后脂肪肝等级统计上显著低于对照组(P<0.05)。②两组病例在治疗后胰岛素抵抗指数HOMA-IR均有所改善,但实验组改善程度更大,统计上有显著差异(P<0.01)。③对照组治疗后leptin和leptin-R无明显改善(P>0.05)而实验组后两者改善显著(P<0.01,P<0.01)。结论:益气养阴活血治则对2型糖尿病并发脂肪肝(DFL)患者体内的胰岛素抵抗和瘦素水平异常有显著的改善作用,这可能是益气养阴活血治则治疗2型糖尿病并发脂肪肝的主要机制之一。
- 吴凌康杨育林施维群徐彬茹清静史亮亮
- 关键词：2型糖尿病合并脂肪肝胰岛素抵抗瘦素瘦素受体益气养阴活血
- 胰高糖素样肽-1受体激动剂通过JNK信号通路促进肝星形细胞凋亡的机制研究
- 2017年
- 目的探讨胰高糖素样肽-1受体激动剂（GLP-1RA）通过JNK信号通路促进肝星形细胞（HSC）凋亡的机制。方法体外培养人HSC并进行形态学鉴定，将HSC样本随机分成对照组（20份）、GLP-1RA组（20份）和JNK阻断组（20份）。对照组HSC在常规培养基础上加入高糖（终浓度25mmol／L），GLP-1RA组在对照组基础上加入GLP．1RA利拉鲁肽（终浓度10mmol／L），JNK阻断组在GLP-1RA组基础上加入JNK信号通路阻断剂SP600125（终浓度20μmol／L）进行培养；培养120h后用流式细胞术检测各组的HSC凋亡情况。同时采用Western印迹法检测各组的p-JNK蛋白表达水平。结果三组的平均凋亡率和平均P—JNK的表达水平差异均有统计学意义（F=19．412和66．451，P均〈0．01）。GLP-1RA组的凋亡率和p-JNK蛋白表达水平分别为（30．61±4．07）％和（22．79±3．80）％，均高于对照组，差异均具有统计学意义（t=0．530和9．854，P均〈0．01）；JNK阻断组的细胞凋亡率和p-JNK蛋白表达水平分别为（23．48±4．41）％和（10．66±4．15）％，均低于GLP-1RA组，差异有统计学意义（t=-5．428和-8．757，P均〈O．01）。结论JNK信号通路在GLP-1RA介导的HSC凋亡中起着关键作用，GLP．1RA可以通过JNK信号通路促成经高糖诱导活化的HSC发生凋亡。
- 李桃红贺晓敏刘英超杨育林唐翠兰吴凌康
- 关键词：细胞凋亡肝星形细胞JNK信号通路
- 基于细胞外信号调节激酶通路探讨胰高糖素样肽-1受体激动剂促肝星状细胞凋亡的机制
- 2017年
- 不少研究结果已经证实胰高糖素样肽-1受体激动剂（GLP-1RA）具有抗脏器纤维化（包括抗肝纤维化）作用。肝星状细胞（HSC）是肝纤维化的中心细胞，HSC活化并生成大量细胞外基质是肝纤维化的基础，活化HSC的凋亡则控制着肝纤维化的发生、发展速度。细胞凋亡涉及多个胞内信号转导通路，不同的信号通路介导着不同机制的凋亡进程。其中丝裂原活化蛋白激酶家族（MAPKs）是目前研究得比较深入的与细胞凋亡关系密切的一组信号通路，它包括c-Jun氨基末端激酶（JNK）、p38MAPK和细胞外信号调节激酶（ERK）三大信号通路。本研究基于ERK信号通路考察了GLP-1RA促HSC凋亡的作用，并探讨其分子机制。
- 吴凌康贺晓敏刘英超杨育林唐翠兰厉有名吴峰
- 关键词：细胞凋亡肝星状细胞通路PD98059
- 益气养阴活血中药治疗2型糖尿病合并脂肪肝46例临床观察被引量：7
- 2011年
- 目的从胰岛素和瘦素的角度分析2型糖尿病合并脂肪肝(DFL)的发病机制,并探讨益气养阴活血中药对该病的疗效。方法收集196例2型糖尿病患者进行回顾性研究,非合并脂肪肝的100例患者归为对照组,合并脂肪肝的96例病例归为实验组,两组患者进行血糖、血脂检查,胰岛素抵抗分析,并考察血清瘦素(leptin)及可溶性瘦素受体(SLR)水平。另外,将96例实验组随机分成基础治疗组(50例)和中药治疗组(46例),均接受基础治疗(饮食体重控制、加强运动并使用口服降糖药物调节血糖),中药治疗组在基础治疗之外加以益气养阴活血中药组方治疗,疗程为3个月,治疗前后进行肝脏B超检查、胰岛素抵抗分析,并考察leptin及SLR的改变情况。结果实验组与对照组治疗前比较,胰岛素抵抗指数血清瘦素及可溶性瘦素受体(-HOM A-IR)、leptin及SLR差异有统计学意义(P<0.01)。实验组中,血甘油三酯(TG)与HOM A-IR、L eptin均呈正相关(P<0.01),leptin和HOM A-IR呈正相关(P<0.01),SLR和HOM A-IR呈负相关(P<0.01)。基础治疗组和中药治疗组在治疗前脂肪肝分度差异无统计学意义(P>0.05),治疗后两组的脂肪肝分度得以不同程度逆转,但仅中药治疗组呈显著逆转(P<0.01)。两个治疗组在治疗前HOM A-IR、leptin和SLR差异无统计学意义,治疗后各指标有不同程度的改善,但中药治疗组改善更明显。结论益气养阴活血法中药组方对胰岛素抵抗和瘦素异常有显著改善作用,这可能是益气养阴活血法治疗2型糖尿病并发脂肪肝的机制之一。
- 吴凌康史亮亮宋希玲斯淑英厉有名李国栋
- 关键词：2型糖尿病合并脂肪肝瘦素瘦素受体益气养阴活血法
- 人肝星形细胞胰高血糖素样肽1受体的表达被引量：3
- 2013年
- 目的证实胰高血糖素样肽1（GLP_1）受体在人肝星形细胞上的表达。方法体外培养人肝星形细胞并进行形态学鉴定。提取肝星形细胞mRNA并逆转录获得eDNA，RT-PCR法测定GLP-1受体mR．NA的表达，免疫印迹法测定GLP-1受体蛋白的表达情况。结果显微镜下可以观察到活化的肝星形细胞为扁平状，胞体大，具有发育良好的应力纤维，胞浆内缺乏脂肪滴。GLP-1受体eDNA片段长度为296bp，与GenBank公布的人GLP-1受体eDNA序列（NM．002062．3）相符度为100％。免疫印迹法表明人肝星形细胞样本GLP-1受体蛋白表达阳性。结论人肝星形细胞上存在GLP-1受体的表达。
- 吴凌康厉有名刘英超施维群吴峰茹清静
- 关键词：肝星形细胞免疫印迹RT-PCR抗肝纤维化
- 高糖诱导下肝星形细胞活化与p38MAPK信号通路的关系被引量：3
- 2015年
- 目的探讨高糖诱导下肝星形细胞（r／sc）活化与p38丝裂原活化蛋白激酶（p38MAPK）信号通路的相互关系。方法体外培养人HSC并进行形态学鉴定，选取60份样本，分为对照组、高糖组和阻断组各20份；对照组常规培养，高糖组在常规培养基础上加入葡萄糖（终浓度25mol／L），阻断组在高糖组基础上加入p38MAPK阻断剂SB203580（终浓度40mol／L）进行培养，培养120h后用链霉亲和素一生物素复合物法（SABC）及Western印迹法检测各样本的α-肌动蛋白（α-SMA）和p-p38MAPK蛋白表达情况。结果经鉴定，培养后的HSC呈扁平状，胞体大，具有发育良好的应力纤维，胞浆内缺乏脂肪滴。SABC法原位检验结果显示：高糖组的α-SMA阳性信号强于对照组，而阻断组的α-SMA阳性信号则近似于对照组。3组HSC的仅．SMA和p-p38MAPK蛋白的相对表达量差异均有统计学意义（F=31．36，78．49，P均〈0．01）。其中，高糖组的α-SMA表达相对量为（34．61±4．07）％，高于对照组和阻断组的（23．90±6．02）％和（26．48±4．41）％，差异均有统计学意义（t=7．20和-5．37，P均〈0．01）；高糖组表达相对量高糖组为（22．79±3.80）％，对照组和阻断组分别为（8．13±4．95）％和（10．66±4．15）％，差异均有统计学意义（t=-11．01和．10．41，p均〈0．01）。结论活化程度较高的HSC具有较高的p38MAPK信号强度，而阻断p38MAPK信号通路能够降低HSC的活化程度。
- 吴凌康厉有名刘英超施维群吴峰茹清静史亮亮
- 关键词：肝星状细胞Α-SMAP38MAPK信号通路
- 胰岛素抵抗与2型糖尿病合并脂肪肝的关系及益气养阴活血法干预研究被引量：5
- 2011年
- 目的:探讨胰岛素抵抗与2型糖尿病合并脂肪肝(DFL)之间的关系,及益气养阴活血法中药组方的干预作用。方法:收集196例2型糖尿病患者进行回顾性研究,非合并脂肪肝的100例病例归为对照组,合并脂肪肝的96例病例(DFL)归为实验组,对两组病例进行生化检查和胰岛素抵抗分析。另外,对实验组的96例病例进行益气养阴活血干预的前瞻性研究,实验组的96例病例随机分成基础治疗组(50例)和中药治疗组(46例),两组均接受基础治疗:饮食体质量控制、加强运动并使用口服降糖药物调节血糖。中药治疗组在基础治疗之外加以益气养阴活血中药组方治疗,疗程为3个月,治疗前后进行肝脏B超检查、胰岛素抵抗分析。结果:①实验组与对照组相比较,其胰岛素抵抗指数HOMA-IR有显著差异(P<0.01)。②实验组下的两个治疗组(基础治疗组和中药治疗组)病例在治疗前脂肪肝分度无显著差异,治疗后脂肪肝分度得以不同程度逆转,中药治疗组呈显著逆转(P<0.01);两个治疗组病例在治疗前HOMA-IR无显著差异,在治疗后该指标有不同程度的改善,中药治疗组改善更明显;结论:胰岛素抵抗是2型糖尿病并发脂肪肝的原因之一,益气养阴活血法中药组方对这种生化异常有显著改善作用,这可能是益气养阴活血法治疗2型糖尿病并发脂肪肝的主要机制之一。
- 吴凌康厉有名王章流刘英超史亮亮
- 关键词：2型糖尿病合并脂肪肝胰岛素抵抗益气养阴活血法
- Smads家族在肝纤维化中的作用被引量：1
- 2005年
- 吴凌康厉有名
- 关键词：SMADS肝纤维化家族信号传导通路活化受体
