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吴青青: 作品数：57 被引量：110H指数：6; 供职机构：武汉大学人民医院更多>>; 发文基金：国家自然科学基金国家教育部博士点基金中国博士后科学基金更多>>; 相关领域：医药卫生语言文字更多>>

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参松养心粉剂对心肌纤维化的改善作用: 目的探讨参松养心粉剂对压力负荷诱导的心肌纤维化的改善作用及其机制。方法C57/BL6小鼠45只,随机分为假手术组、模型对照组和参松养心组（n=15）。采用主动脉结扎建立心肌纤维化模型。采用免疫组织化学方法检测心脏微血管密...; 沈涤非吴青青邓伟倪健唐其柱; 文献传递

匹伐他汀与阿托伐他汀对血糖影响的Meta分析被引量：5: 2013年; 目的运用Meta分析系统评价匹伐他汀与阿托伐他汀相比在降脂的同时对糖尿病患者血糖的影响。方法以关键词为"pitavastatin"、"atorvastatin"、"blood glucose"检索Medline、PubMed、Cochrane图书馆、ISI Web of Knowledge从建库至2013年发表的随机对照试验;以关键词为"匹伐他汀"、"阿托伐他汀"、"血糖"检索万方数据库、中国知网、维普资讯发表的随机对照试验,对符合质量标准的随机对照试验进行Meta分析。统计学分析采用RevMan5.0.25软件。结果共纳入6个RCT共1322名糖尿病患者,其中匹伐他汀组805名,阿托伐他汀组517名。Meta分析结果显示,匹伐他汀与阿托伐他汀相比对空腹血糖影响的差异有统计学意义(MD=-10.97,95%CI:-16.77^-5.18,P=0.000);对糖化血红蛋白影响的差异有统计学意义(MD=-0.29,95%CI:-0.43^-0.15,P=0.000)。结论在治疗高脂血症伴糖尿病中匹伐他汀明显优于阿托伐他汀,对糖尿病患者血糖影响小,为此类患者的合适用药。; 吴青青方译徐蔓袁园卞洲艳唐其柱; 关键词：匹伐他汀阿托伐他汀血糖随机对照试验 META分析

心抑瘤素M及其受体在压力负荷致心肌肥厚小鼠心肌组织中的表达及意义: 2016年; 目的探讨心抑瘤素M(OSM)/OSM受体(OSMR)在压力负荷致心肌肥厚小鼠心肌组织中的表达及其意义。方法选择野生型C57BL/6J小鼠60只,随机分成为假手术组(Sham组)、模型组(AB组)各30只,AB组采用胸主动脉缩窄术建立心肌肥厚模型。两组于术后4周行超声检测心功能,处死后观察心脏大体观并行心肌组织病理学检测。应用RT-PCR检测小鼠心肌组织OSM、IL-31、OSMR mRNA表达,应用Western blotting检小鼠心肌组织测OSM、IL-31、OSMR亚单位(OSMRβ)蛋白表达。结果术后4周,大体观察显示AB组小鼠心脏体积增大,心腔扩大,病理染色显示心肌细胞横截面积增加。与Sham组相比,AB组舒张期室间隔厚度、左室舒张末内径和左室收缩末内径增大,射血分数及短轴缩短率减小(P均<0.05);AB组心肌OSM mRNA、OSM蛋白、OSMR mRNA、OSMRβ蛋白表达均较Sham组明显上调(P<0.05或<0.01)。结论压力负荷致心肌肥厚模型小鼠心肌组织中OSM及其OSMRβ均发生异常表达,OSM/OSMRβ系统参与了心肌重构导致心肌肥厚的过程。; 沈涤非袁园吴青青邓伟倪健唐其柱; 关键词：心肌肥厚 IL-31 小鼠

姜酮抑制压力负荷诱导的小鼠心肌纤维化及机制研究被引量：1: 2021年; 目的探讨姜酮对压力负荷诱导的心肌纤维化的改善作用及其机制。方法将40只雄性C57/B6小鼠随机分为假手术组、对照组(假手术+姜酮处理)、手术组、药物组(手术+姜酮处理),每组10只,后2组用主动脉缩窄术建立压力负荷诱导的心肌纤维化模型。术后3 d对照组和药物组灌胃姜酮20 mg/(kg·d),持续25 d。术后4周收集小鼠心脏。用CD31免疫组织化学染色测微血管密度,波形蛋白(Vimentin)和CD31免疫荧光双染测内皮间质细胞标志物表达,蛋白免疫印迹法测内皮细胞标志物CD31和CD34、间质细胞标志物α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)和I型胶原蛋白(COL-1)表达,RT-PCR测内皮间质转化标志物锌指蛋白转录因子(snail)1,snail2,twist家族碱性螺旋-环-螺旋转录因子(twist)1和twist2 mRNA表达。结果与假手术组相比,手术组心脏组织CD31和CD34蛋白表达明显下降,Vimentin、α-SMA和COL-1表达明显升高(P<0.05);snail1,snail2,twist1和twist2 mRNA表达明显升高(P<0.05)。与手术组相比,药物组心脏组织CD31和CD34蛋白表达明显升高,Vimentin、α-SMA和COL-1表达明显下降(P<0.05);snail1,snial2,twist1和twist2 mRNA表达明显降低(P<0.05)。手术组CD31蛋白表达明显低于假手术组(0.69±0.06 vs 1.88±0.17,P<0.05);药物组CD31蛋白表达明显高于手术组(1.32±0.13 vs 0.69±0.06,P<0.05)。结论姜酮通过抑制内皮间质转化发挥抗心肌纤维化的作用。; 胡童童吴青青蔡珠兰姚琪唐其柱; 关键词：心内膜心肌纤维化症干姜植物提取物

高迁移率族蛋白A2加重脂多糖诱导的内皮细胞损伤: 2021年; 目的研究高迁移率族蛋白A2(HMGA2)在脂多糖诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVEC)损伤中的作用及其机制。方法探究脂多糖刺激下HMGA2表达变化,将细胞分为2组,空白模型组,空白对照组。探究HMGA2过表达对内皮细胞损伤的影响,将细胞分为4组,对照组,HMGA2组,模型组,实验组。采用脂多糖(100 ng/ml)刺激12 h诱导HUVEC损伤。采用Western blot检测蛋白表达以及筛选可能的信号通路;采用PCR检测炎性细胞因子的转录水平;TNUEL染色检测细胞凋亡;荧光探针二乙酰二氯氢化荧光素检测细胞活性氧水平;硝酸酶还原法检测细胞内NO水平。结果Western blot检测结果显示,与空白对照组比较,空白模型组HMGA2表达明显增高,差异有统计学意义(0.40±0.03 vs 0.14±0.01,P<0.05)。与模型组比较,实验组白细胞介素1、白细胞介素6和TNF-αmRNA表达明显上调;凋亡阳性细胞数目增多;活性氧荧光强度增强;NO水平明显升高;磷酸化IκB、磷酸化p65和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)表达明显增高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论脂多糖刺激可以诱导HUVEC的HMGA2表达上调,并且HMGA2通过激活NF-κB/iNOS/NO信号通路促进内皮细胞损伤。; 蔡珠兰吴青青刘晨唐其柱; 关键词：高迁移率族蛋白质类脂多糖类人脐静脉内皮细胞一氧化氮合酶

NLRP3炎症小体在病理性心肌肥厚中的研究进展: 2022年; 病理性心肌肥厚是指在各种病理因素作用下导致的心脏体积增大,质量增加和功能下降的一种病理状态。先前研究普遍认为病理性心肌肥厚是心脏在各种病理因素刺激下做出的适应性反应。而随着对机制的进一步深入了解,人们发现炎症反应、转录翻译、免疫调节、表观遗传都在病理性心肌肥厚中发挥重要的调控作用。因此不能简单将病理性心肌肥厚理解为心肌的代偿性反应。在众多作用因素中,NOD样受体蛋白3(NLRP3)调控的无菌性炎症反应是病理性心肌肥厚发生发展过程中的关键驱动因素。现总结NLRP3炎症小体在促进病理性心肌肥厚发生发展过程中的潜在分子机制以及与NLRP3炎症小体相关的靶向药物在心肌肥厚中的应用。; 吴浩亮周文杰崔胜宇陶波冯高科易欣吴青青孟祥平浦湧范稣圳徐林

干细胞移植治疗扩张型心肌病: 2012年; 扩张型心肌病（dilatedcardiomyopathy，DCM）是一种原因不明的心肌疾病，主要特征是单侧或双侧心腔扩大、心肌收缩功能障碍，临床上至今尚无特异性治疗方法，预后极差。干细胞（StemCells，SCs）是一类具有多向分化潜能和自我复制能力的多潜能未分化细胞。干细胞移植可通过向心肌细胞的定向分化取代受损心肌细胞，并于新生心肌组织中建立新的血管，廷缓心室重构、改善心功能。现将有关干细胞移植（种植）治疗扩张型心肌病的方法与效果综述如下。; 徐蔓唐其柱卞洲艳吴青青方译; 关键词：扩张型心肌病干细胞移植

TAX1 BP1减轻链脲佐菌素诱导的糖尿病心肌病心肌纤维化的机制研究被引量：1: 2018年; 目的探讨TAX1 BP1是否通过抑制内皮向间质转化保护糖尿病心肌病中纤维化的发展.方法采用链脲佐菌素(STZ)腹腔注射的方法建立1型糖尿病心肌病的小鼠模型,12周后采用腺病毒心肌注射的方式过表达TAX1BP1基因,16周后取小鼠心脏.采用免疫组化染色CD31检测微血管密度,平滑肌动蛋白α(α-SMA)染色检测纤维化激活程度;采用免疫印迹法检测上述蛋白的表达水平.结果模型组小鼠心脏CD31标记的微血管密度显著降低,TAX1BP1过表达-模型组微血管密度增加(P<0.05);模型组小鼠心脏α-SMA染色表达较对照组增加,TAX1BP1过表达-模型组α-SMA染色表达较模型组降低(P<0.05);双荧光标记结果显示:与对照组相比,模型组小鼠心脏内皮细胞钙黏蛋白表达降低,而波形蛋白表达显著增加;与模型组相比,TAX1BP1过表达-模型组内皮细胞钙黏蛋白表达增加,而波形蛋白表达显著降低(P<0.05).免疫印迹结果与染色结果一致,与对照组相比,模型组小鼠心脏内皮细胞钙黏蛋白、CD31表达降低,而α-SMA、波形蛋白表达显著增加;与模型组相比,TAX1BP1过表达-模型组内皮细胞钙黏蛋白、CD31表达增加,而α-SMA、波形蛋白表达显著降低(P<0.05).结论 TAX1BP1可能通过抑制内皮向间质转化阻止糖尿病心肌纤维化的发展.; 吴青青肖杨刘晨段明霞唐其柱; 关键词：糖尿病心肌病纤维化内皮细胞

左卡尼丁治疗扩张型心肌病的Meta分析被引量：8: 2012年; 目的评价左卡尼丁治疗扩张型心肌病的有效性。方法检索Cochrane图书馆、Pubmed、CNKI、WANFANG、VIP数据库自建库以来至2011年12月公开发表的与左卡尼丁治疗扩张型心肌病相关的随机对照试验,并手工检索纳入文献的参考文献。对筛选出的文献查找全文,经质量评价最终纳入文献后采用Review Manger5.0软件对纳入的试验结果进行统计学分析。结果纳入11篇文献,共计684例患者,文献中8篇为B级,3篇为C级。Meta结果显示:在治疗终点时左卡尼丁组心功能改善情况优于对照组(OR=3.78,95%CI:2.50～5.74,P<0.01);左室射血分数(LVEF)高于对照组(WMD=3.70,95%CI:3.52～3.88,P<0.01);左室舒张末期内径(LVEDD)低于对照组(WMD=-3.18,95%CI:-4.53～-1.83,P<0.01);心输出量(CO)高于对照组(WMD=0.75,95%CI:0.61～0.89,P<0.01)。结论左卡尼丁能显著提高扩张性心肌病患者左心室射血分数,改善患者心功能。由于纳入文章质量有限,建议临床审慎参考。; 方译唐其柱卞洲艳徐蔓吴青青权力苏娃婷; 关键词：左卡尼丁扩张型心肌病疗效

Krüppel样因子5在心血管疾病中的研究进展: 2023年; 心血管疾病是导致全球非感染性疾病死亡的首要原因,心血管疾病的发生给家庭和社会带来了极大的负担。Krü-ppel样因子(KLF)5是与DNA结合的转录因子,参与调节细胞发育、代谢等其他细胞机制。近年来研究发现,KLF5在心血管疾病如动脉粥样硬化、缺血再灌注、心肌肥厚、心肌代谢、糖尿病心肌病中的调控上也发挥了重要作用。我们综述了KLF5在心血管疾病中的研究进展,为以KLF5为靶点的心血管疾病治疗提供了新的策略。; 余嘉彬吴青青唐其柱; 关键词：心血管疾病转录因子动脉粥样硬化心肌再灌注损伤糖尿病心肌病

吴青青

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