周婷婷
- 作品数：3 被引量：17H指数：3
- 供职机构：复旦大学上海医学院更多>>
- 发文基金：国家教育部“211”工程国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- CD73对人乳腺癌细胞侵袭力和运动力的影响被引量：8
- 2006年
- 目的:探讨CD73在乳腺癌细胞中的表达特征及其与乳腺癌细胞侵袭转移的相关性。方法:①采用半定量RT-PCR法和高压液相层析法检测6种乳腺癌细胞株CD73的mRNA表达及CD73的活性。②构建CD73真核表达载体pcDNA-NT5E,采用脂质体转染法将其导入无侵袭力、CD73低表达的乳腺癌细胞T47D,同时以空载体质粒pcDNA和未转染细胞作为对照。利用Transwell体外侵袭力实验和运动力实验,观察转染pcDNA-NT5E对T47D细胞侵袭力和运动力的影响。结果:①高度恶性乳腺癌细胞的CD73mRNA水平和CD73活性均显著高于低度恶性细胞(P<0·05)。②转染后细胞T47D的CD73基因转录、CD73酶活性、细胞的侵袭力和运动力明显高于转染前。结论:乳腺癌细胞的恶性程度与CD73表达呈正相关。CD73可增强人乳腺癌细胞的侵袭力和运动力。提示在乳腺癌转移过程中CD73发挥重要的促进作用。
- 周婷婷周平殷莲华
- 关键词：肿瘤侵袭细胞运动
- siRNA干扰CD73表达抑制人乳腺癌细胞MB-MDA-231与细胞外基质的黏附被引量：5
- 2007年
- 目的:探讨CD73对乳腺癌细胞MB-MDA-231与细胞外基质黏附的影响及其机制。方法:①构建CD73 siRNA表达载体,脂质体介导转染MB-MDA-231细胞。②流式细胞仪检测瞬时转染效率,G418筛选稳定转染克隆。③半定量RT-PCR和W estern b lotting检测转染细胞CD73 mRNA及蛋白表达。④细胞黏附实验检测MB-MDA-231细胞CD73基因表达抑制后与细胞外基质黏附力的改变。结果:①CD73 siRNA表达载体转染MB-MDA-231可有效抑制CD73 mRNA表达(抑制效率=91.0%),P<0.01。②CD73 siRNA表达载体转染MB-MDA-231可有效抑制CD73蛋白表达(抑制效率=79.3%),P<0.01。③干扰MB-MDA-231细胞CD73表达可显著抑制细胞与细胞外基质的黏附(P<0.01)。结论:①CD73 siRNA表达载体可有效干扰MB-MDA-231细胞CD73基因表达。②MB-MDA-231细胞CD73基因表达抑制可显著降低细胞与细胞外基质的黏附。
- 支秀玲周婷婷王丽赵凤娣殷莲华周平
- 关键词：细胞粘附
- 去甲斑蝥素对胆囊癌细胞体外模拟血管生成拟态的抑制作用被引量：5
- 2012年
- 目的探讨去甲斑蝥素对GBC-SD、SGC-996胆囊癌细胞系体外三维培养血管生成拟态形态学影响。方法 Transwell小室及鼠尾Ⅰ型胶原收缩试验测定GBC-SD、SGC-996胆囊癌细胞系体外侵袭迁徙力,运用Matrigel胶、鼠尾Ⅰ型胶原三维培养基质建立GBC-SD、SGC-996胆囊癌细胞三维培养模型,观察细胞侵袭力高低与血管生成拟态相关性,并运用电镜、光镜观察血管生成拟态形态学构成;在三维培养模型中加入NCTD后动态观察NCTD对血管生成拟态形态影响。结果①GBC-SD胆囊癌细胞侵袭迁徙能力显著高于SGC-996胆囊癌细胞(P=0.0013),高侵袭GBC-SD胆囊癌细胞在Matrigel胶、鼠尾Ⅰ型胶原三维培养基质中均能形成管状结构,而低侵袭SGC-996胆囊癌细胞不能形成管状结构②第1天至第4天,GBC-SD TIMP2干预组收缩指数明显低于GBC-SD组(F=353.88,P<0.0001;F=525.8,P<0.0001;F=190.02,P=0.0002;F=196.26,P=0.0002),高侵袭性GBC-SD细胞收缩指数显著高于低侵袭性SGC-996细胞(F=318.73,P<0.0001;F=911.25,P<0.0001;F=268.88,P<0.0001;F=243.14,P<0.0001);仅第2天,GBC-SD TIMP1干预组收缩指数显著低于GBC-SD组(F=52.66,P=0.0019)③NCTD可抑制胆囊癌细胞侵袭迁移能力,促使细胞凋亡,抑制细胞三维培养基质中管道形成。结论三维培养模型能模拟体内细胞生长条件,GBC-SD胆囊癌细胞侵袭迁徙能力显著高于SGC-996胆囊癌细胞并能在三维培养基质中形成管状结构,NCTD能抑制胆囊癌细胞体外血管生成拟态形成。
- 孙伟范跃祖张文忠葛春燕赵凤娣周婷婷宁艳霞
- 关键词：胆囊肿瘤血管生成拟态去甲斑蝥素
