周梦良
- 作品数：36 被引量：56H指数：5
- 供职机构：南京大学医学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金江苏省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生一般工业技术更多>>
- 脑室外神经细胞瘤的诊断与治疗(附1例报告)
- 谢(横)王汉东史继新杭春华樊友武孙康建李杰李劲松周梦良
- 虾青素对蛛网膜下腔出血后神经细胞保护作用及机制研究
- 目的:观察虾青素对实验性蛛网膜下腔出血(SAH)后神经细胞凋亡的影响,并探讨其可能的作用机制.方法:成年雄性SD大鼠48只,随机分为假手术组、SAH组、SAH加安慰剂组(vehicle)和虾青素处理组(ATX).通过建立...
- 张翔圣张鑫李伟吴琪周晓明周梦良
- 减少慢性硬膜下血肿术后气颅的改进方法被引量：1
- 2008年
- 一、方法
病人取仰卧位，患侧肩下垫枕，头部转向健侧，使钻孔点位于头部最高点。先将一根一次性输液器剪去金属静脉穿刺针，另外一端交台下巡回护士接500ml生理盐水瓶，暂时关紧滴速调节器备用。采用单孔冲洗、引流，切开硬脑膜在暗红色液化血肿喷出时将已准备好的输液器细管插入血肿腔后部，打开滴速调节开关，调节滴速，使液体从骨孔持续流出。再按常规方法取一根8号引流管先后插入血肿腔前、
- 乔梁王汉东杭春华戴嵬周梦良王沪旭史继新
- 关键词：慢性硬膜下血肿一次性输液器静脉穿刺针生理盐水瓶巡回护士血肿腔
- 长链非编码RNA MTHFD2基因在胶质母细胞瘤的表达及生物学功能被引量：8
- 2019年
- 目的长链非编码RNA(lncRNA) MTHFD2基因在胶质母细胞瘤(GBM)组织与正常脑组织中的表达有明显差异,但其在肿瘤尤其是GBM的生物学功能目前尚不清楚。文中旨在研究lncRNA MTHFD2在人GBM组织和细胞系中的表达情况,并观察下调其表达对GBM细胞生物学功能的影响。方法选取2017年9月至2017年12月东部战区总医院神经外科经手术切除的9例GBM患者标本,同时取其配对的瘤旁组织作为正常对照组织。取对数生长期的U251和U-87MG细胞,接种细胞24 h后分别加入LV-MTHFD2-shRNA病毒液(U251shRNA组、U-87MGshRNA组)和空载LV-control病毒液(U251对照组、U-87MG对照组)。采用qRT-PCR检测GBM组织和细胞系中lncRNA MTHFD2的表达。CCK-8检测细胞增殖和对化疗药物替莫唑铵的耐药情况。Transwell小室评价细胞迁移能力的变化等。结果 GBM组织lncRNA MTHFD2相对表达量明显高于正常对照组织[(5.13±3.96)vs(1.27±0.58)],差异有统计学差异(P<0.05)。与U251对照组MTHFD2的相对表达量(1.02±0.08)比较,U251shRNA组(0.05±0.01)明显降低(P<0.01);U-87MGshRNA组较U-87MG对照组亦明显降低(P<0.05)。U251shRNA组穿过Transwell微孔滤膜的细胞数量与U251对照组比较明显降低[(41.4±6.99)个/视野vs (125.8±25.27)个/视野],差异有统计学意义(P<0.01);U-87MGshRNA组较U-87MG对照组亦明显降低(P<0.05)。CCK-8结果显示,在第4天,U251shRNA组A值较U251对照组明显降低,U-87MGshRNA组A值较U-87MG对照组亦明显降低(P<0.05)。细胞耐药性结果显示:U251shRNA组细胞抑制率明显高于U251对照组,U87-MGhRNA组亦明显低于U87-MG对照组(P<0.05)。结论 lncRNA MTHFD2在GBM细胞中的表达下调可降低细胞的增殖和迁移能力,增强对化疗药物替莫唑铵的敏感性,提示其可能为GBM潜在的治疗靶标。
- 韩艳玲周梦良王汉东
- 关键词：长链非编码RNA胶质母细胞瘤细胞增殖迁移耐药
- 中枢神经系统非典型畸胎瘤样/横纹肌样瘤(附3例报告)
- 谢（华）王汉东史继新杭春华樊友武孙康建李杰李劲松周梦良
- 中枢神经系统非典型畸胎瘤样/横纹肌样瘤(附3例报告)
- 目的探讨中枢神经系统非典型畸胎瘤样/横纹肌样瘤的临床特点、影像学特征、病理特点及治疗。方法总结自2008年以来在南京军区南京总医院诊断治疗的3例中枢神经系统非典型畸胎瘤样/横纹肌样瘤,并回顾相关文献。结果3
- 谢韡王汉东史继新杭春华樊友武孙康建李杰李劲松周梦良
- 文献传递
- 蛛网膜下腔出血患者认知功能检查简易量表的设计被引量：8
- 2008年
- 目的设计一项神经内外科临床工作人员便于应用的检查颅内蛛网膜下腔出血后患者认知功能检查的简易量表。方法选取对蛛网膜下腔出血后认知功能损害有较好敏感性和操作性的检查项目,组成5个项目的检查量表。5个检查项目分别为定向力、计算力、词语流畅性试验、画钟测验及图形记忆。每项各为5分,总分计为25分。根据量表分别检测蛛网膜下腔出血后认知功能损害患者60例和健康对照者60例。评价量表的信度、重测效度,并记录检测时间。结果应用本量表检查的总分值,在认知功能损害组为18.3±3.7,健康对照组为24.2±1.7。认知功能损害组在5个项目检查中的分值均低于健康对照组(P<0.05)。检查量表有较高的信度(r=0.92)和效度(r=0.93)。平均检测所用的时间,认知功能损害组为(7.3±2.5)min,对照组为(5.9±2.1)min。结论检查量表操作简便、耗时少、敏感性高,适合于临床工作人员应用,有助于检测和评价蛛网膜下腔出血患者的认知功能损害。
- 成惠林史继新史继新陈罡周梦良
- 关键词：蛛网膜下腔出血神经心理学测验
- 虾青素对大鼠蛛网膜下腔出血后炎症反应的影响
- 张翔圣张鑫李伟吴琪周晓明王春喜周梦良
- p38MAPK在蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛中的作用被引量：4
- 2006年
- 目的探讨促分裂原活化蛋白激酶p38(p38MAPK)在蛛网膜下腔出血(SAH)后脑血管痉挛(CVS) 中的作用。方法采用枕大池二次注血的方法建立SAH模型。用酶联免疫吸附测定法(ELISA)、免疫组织化学、测量基底动脉横截面积的方法分别检测兔脑脊液肿瘤坏死因子-α(TNF—α)浓度变化及平滑肌细胞p38MAPK的表达与CVS程度变化的关系。结果 TNF—α浓度在注血后第3天达高峰,持续到第5天时,与注血前有明显差异(P< 0．01);平滑肌细胞p38MAPK表达增强;基底动脉横截面积则显著小于对照组(P<0．01)。应用p38MAPK特异性抑制剂SB203580干预后,TNF—α浓度显著降低到注血前水平,平滑肌细胞p38MAPK表达也明显减弱,基底动脉横截面积与对照组相比无明显差异(P>0．05)。结论 SAH后继发性的CVS可能是激活的p38MAPK通过对细胞因子增量调节机制作用的结果。
- 陈克非史继新谢伟茅磊周梦良印红霞
- 关键词：P38MAPK肿瘤坏死因子-Α蛛网膜下腔出血脑血管痉挛
- 半胱氨酸蛋白酶-3抑制剂对蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的作用被引量：5
- 2006年
- 目的观察早期使用大剂量特异性半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)抑制剂对蛛网膜下腔出血(SAH)后脑血管痉挛(CVS)的作用。方法将20只雄性新西兰白兔随机等分为4组:①对照组:枕大池注入生理盐水;②SAH组;③SAH+二甲基亚砜(DMSO)组;④SAH+Z-DEVD-FMK(特异性Caspase-3抑制剂)组。采用枕大池2次注血法建立兔SAH模型。2次注血后第5天采用灌流固定法处死动物,留取基底动脉标本。用免疫组化及原位细胞凋亡检测法(TUNEL)分别检测基底动脉内皮细胞Caspase-3的表达及凋亡情况,并通过测定基底动脉血管横截面积判断有无CVS。结果免疫组化显示SAH+Z-DEVD-FMK组基底动脉内皮细胞Caspase-3表达较SAH组及SAH+DMSO组显著性降低(P<0.05)。TUNEL染色示SAH+Z-DEVD-FMK组基底动脉内皮细胞凋亡程度较SAH组及SAH+DMSO组显著性减轻(P<0.01)。基底动脉横截面积测定结果提示SAH组及SAH+DMSO组较对照组显著性缩小(P<0.01),而SAH+Z-DEVD-FMK组较SAH组及SAH+DMSO组显著性增大(P<0.01)。结论早期使用大剂量Z-DEVD-FMK能减少兔SAH模型基底动脉内皮细胞的凋亡并减轻CVS。
- 茅磊史继新张鑫陈克非周梦良印红霞吴波
- 关键词：蛛网膜下腔出血半胱氨酸蛋白酶凋亡血管痉挛颅内
