周皓
- 作品数：4 被引量：3H指数：1
- 供职机构：复旦大学附属金山医院更多>>
- 发文基金：上海市卫生局青年科研基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 饥饿素通过PI3K-AKT通路在人肝星状细胞中的抗纤维化作用被引量：1
- 2015年
- 目的 观察饥饿素(Ghrelin)对血小板源生长因子BB(PDGF-BB)刺激后体外培养人肝星状细胞(HSC-LX2)前胶原Ⅰ(procollagen type Ⅰ)合成及α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)生成的影响,同时探讨PI3K-AKT通路在其中发挥的作用.方法 依不同浓度饥饿素与PDGF联合干预,以及设立空白对照分为6组:空白对照组、0.10 μmol/L饥饿素组、10 μg/L PDGF组、0.05 μmol/L饥饿素+10 μg/L PDGF组、0.10 μmol/L饥饿素+10 μg/L PDGF组、0.15 μmol/L饥饿素+10 μg/L PDGF组.体外培养HSC-LX2,分别行饥饿素、PDGF干预和两者按饥饿素不同浓度共同干预细胞.采用定量PCR方法检测各组前胶原Ⅰ mRNA,Western blot方法检测相应组别α-SMA以及AKT的表达变化.PI3K特异性抑制剂LY294002预处理LX2细胞以阻断PI3K-AKT通路,分为3组:PDGF组、饥饿素+PDGF组以及LY294002+饥饿素+PDGF组.采用定量PCR法检测各组前胶原Ⅰ mRNA及Western blot法检测α-SMA表达变化.结果 定量PCR结果显示,PDGF组前胶原Ⅰ mRNA为(6.91±0.46),较空白对照组(1.00±0.08)明显升高(P＜0.05).饥饿素组前胶原Ⅰ mRNA为(0.60±0.13),与空白对照组比较差异无统计学意义(P＞0.05).不同浓度饥饿素+PDGF共同处理组前胶原Ⅰ mRNA表达(依次为:3.11±0.28、2.03±0.23、0.70±0.06)与PDGF组比较显著降低,差异均有统计学意义(P均＜0.05),且随饥饿素浓度的增加其抑制作用增强,呈浓度依赖性关系.Western blot结果显示,饥饿素+PDGF组α-SMA较PDGF组表达降低.饥饿素+PDGF组AKT表达较PDGF组上调,提示PI3K-AKT可能参与了饥饿素对LX2细胞抗纤维化作用的调节.PI3K特异性抑制剂拮抗PI3K-AKT预处理后,LY 294002+饥饿素+PDGF组前胶原Ⅰ mRNA为(4.13±0.21),较饥饿素+PDGF组(2.34±0.25)明显上升(P＜0.05);Western blot结果亦显示α-SMA表达水平前者较后者明显升高,提示PI3K阻断后,饥饿素的抗纤维化作用下调.结论 PDGF刺激肝星状细胞活化后,饥饿素通过激活PI3K-AKT通路抑制前胶原�
- 张绍仁周皓樊晓明
- 关键词：肝星状细胞Α平滑肌肌动蛋白
- ghrelin在结直肠癌中的表达水平及其意义被引量：1
- 2012年
- 目的:探讨ghrelin在结直肠癌中的表达水平及意义。方法:选取40例不同分期结直肠癌患者(研究组)以及同期经电子肠镜检查排除结直肠癌的40例体检者(健康对照组),收集每个研究对象的血清和结直肠组织标本,采用酶联免疫吸附试验(enzyme-linked immunosorbant assay,ELISA)检测血清和结直肠组织中ghrelin的表达水平。结果:研究组血清ghrelin表达水平与健康对照组之间无显著差异;不同Duke分期(A期、B期、C期、D期)的结直肠癌患者的血清中的ghrelin表达水平无显著差异;结直肠癌组织中的ghrelin水平与其组织分化程度呈负相关,分化程度低的结直肠癌组织中ghrelin表达水平高。结论:血清中ghrelin水平与结直肠癌发生无相关性,但结直肠癌患者癌组织中ghrelin表达水平与肿瘤分化程度呈负相关。
- 田培营卜淑蕊樊晓明周皓
- 关键词：结直肠癌GHRELIN分化
- MicroRNA-21通过PTEN/Akt通路介导前列腺素E_2促进胃癌细胞的增殖被引量：1
- 2016年
- 背景:已有研究证实前列腺素E_2(PGE_2)可促进肿瘤细胞的增殖,microRNA-21(miR-21)可抑制肿瘤细胞增殖,但信号通路尚不明确。目的:探讨miR-21介导PGE_2促进胃癌细胞增殖的潜在作用机制。方法:体外培养胃癌AGS细胞,分为对照组、PGE_2组、anti-miR-21组、PGE_2+anti-miR-21组,以WST-1比色法检测细胞生存率,流式细胞术检测细胞凋亡率,RT-PCR法检测miR-21 mRNA表达。以Akt特异性抑制剂哌立福辛干预AGS细胞,检测其对细胞增殖的影响,蛋白质印迹法检测PTEN/Akt蛋白表达。结果:与对照组相比,PGE_2组AGS细胞生存率显著升高(P<0.05),凋亡率显著降低(P<0.05),miR-21 mRNA表达显著升高(P<0.05)。与PGE_2组相比,anti-miR-21组、PGE_2+anti-miR-21组细胞生存率显著降低(P<0.05),凋亡率显著升高(P<0.05),miR-21 mRNA表达显著降低(P<0.05)。以哌立福辛干预后,AGS细胞生存率显著降低(P<0.05),凋亡率显著升高(P<0.05),PTEN蛋白表达明显上调,p-Akt蛋白表达明显下调。结论:miR-21通过PTEN/Akt通路介导了PGE_2促进胃癌细胞增殖的作用,可能成为防治胃癌的新靶点。
- 周皓张绍仁刘红燕
- 关键词：微RNAS前列腺素E类
- GO-CoA-Tat对非酒精性脂肪性肝病小鼠的肝损伤保护作用
- 2022年
- 目的探讨GO-CoA-Tat对非酒精性脂肪性肝病小鼠肝损伤的保护作用。方法建立高脂饮食(HFD)脂肪肝小鼠模型。18只C57bl/6雄性小鼠分成3组:正常组、HFD+Saline组及HFD+GO-CoA-Tat组。HFD+Saline组及HFD+GO-CoA-Tat组。HFD喂养8周以诱导慢性NAFLD模型,分别单独皮下注射0.9%NaCl或GO-CoA-Tat。每周测量各组小鼠饲喂期间体质量变化。检测血清生化指标ALT、AST、TG、TC及GLU。细胞脂质测定试剂盒检测小鼠肝脏三酰甘油浓度。RT-PCR检测TNF-α和IL-6 mRNA表达变化。结果HFD+GO-CoA-Tat组第8周体质量为(33.125±0.153)g,HFD+Saline组为(37.327±0.296)g,差异有统计学意义(P=0.014)。HFD+GO-CoA-Tat组TG及TC为(1.237±0.071)、(2.403±0.151)mmol/L,HFD+Saline组为(1.943±0.136)、(5.013±0.369)mmol/L,差异有统计学意义(P值分别为0.038和0.029)。HFD+GO-CoA-Tat组GLU(4.103±0.184)mmol/L,HFD+Saline组(6.370±0.296)mmol/L,差异有统计学意义(P=0.013)。HFD+GO-CoA-Tat组小鼠肝组织三酰甘油含量为(75.602±1.487)mmol/L,HFD+Saline组为(101.332±2.052)mmol/L,(P=0.027)。HFD+GO-CoA-Tat组ALT及AST为(37.862±2.425)、(122.932±6.907)U/L,HFD+Saline组为(54.901±5.201)、(173.321±13.971)U/L,差异有统计学意义(P值分别为0.035和0.026)。HFD+GO-CoA-Tat组TNF-α和IL-6为(1.730±0.040)、(1.630±0.040),HFD+Saline组为(2.740±0.140)、(2.980±0.070)差异有统计学意义(P值分别为0.042和0.038)。结论GO-CoA-Tat对脂肪肝小鼠肝损伤具有保护作用。
- 张绍仁胡静娴周皓蒋淼樊晓明
- 关键词：非酒精性脂肪性肝病
