周芝文
- 作品数：32 被引量：102H指数：6
- 供职机构：湖南省人民医院更多>>
- 发文基金：湖南省自然科学基金湖南省科技计划项目湖南省教育厅优秀青年基金更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学更多>>
- SIRT1对低氧诱导肺动脉内皮细胞损伤的保护作用及机制被引量：1
- 2023年
- 目的探讨沉默信息调节因子1相关酶(SIRT1)对低氧诱导肺动脉内皮细胞损伤的保护作用及其机制。方法体外培养人肺动脉内皮细胞,将细胞分为8组:对照组、低氧组、SRT1720(SIRT1激动剂)组、EX-527(SIRT1抑制剂)组、低氧+SRT1720组、低氧+EX-527组、低氧+TEMPOL(mitoROS抑制剂)组和低氧+NAC(ROS抑制剂)组。正常组细胞置于正常细胞培养箱中培养,低氧模型细胞置于3%O2,5%CO_(2)低氧舱中处理24 h,其余组分别予SRT1720、EX-527、TEMPOL和NAC处理24 h后低氧处理。DHE和MitoSOX染色法检测细胞内及线粒体活性氧水平,试剂盒检测细胞MDA水平,免疫荧光法检测细胞沉默信息调节因子相关酶1(SIRT1)、核苷酸结合寡聚化片段结构域样受体蛋白3(NLRP3)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白水解酶1(Caspase-1)、发动蛋白相关GTP酶(Drp1)、线粒体融合蛋白2(Mfn2)水平,JC-1染色法检测细胞线粒体膜电位水平,ELISA法检测细胞炎症因子IL-1β和IL-18水平,免疫印迹法检测细胞Gasdermin D(GSDMD)蛋白水平。结果与对照组相比,低氧组肺动脉内皮细胞的SIRT1蛋白表达降低(P<0.01),胞内ROS、mitoROS、MDA、NLRP3、Caspase-1、GSDMD、Drp1蛋白表达和炎症因子IL-18和IL-1β水平均升高(P均<0.01),线粒体膜电位(MMP)水平、Mfn2蛋白表达均降低(P均<0.01)。与低氧组相比,低氧+SRT1720组、低氧+TEMPOL组和低氧+NAC组人肺动脉内皮细胞的SIRT1蛋白表达增加(P均<0.05),胞内ROS、mitoROS、MDA、NLRP3、Caspase-1、GSDMD、Drp1蛋白表达和炎症因子IL-18和IL-1β水平均降低(P均<0.05),MMP水平、Mfn2蛋白表达均增加(P均<0.01);而低氧+EX-527组人肺动脉内皮细胞的胞内ROS、mitoROS、MDA、NLRP3、Caspase-1、GSDMD、Drp1蛋白表达和炎症因子IL-18和IL-1β水平均升高(P均<0.05),MMP水平、Mfn2蛋白表达均降低(P均<0.05)。结论SIRT1可通过抑制线粒体ROS的形成和NLRP3介导焦亡发生,对低氧诱导肺动脉内皮细胞损伤有保护作用。
- 龚琦陈婷周芝文周文胜
- 关键词：低氧
- 二苯乙烯苷对脑缺血再灌注大鼠神经生长因子表达及神经细胞凋亡的影响被引量：6
- 2010年
- 目的探讨二苯乙烯苷(TSG)对缺血再灌注大鼠的神经保护作用及分子机制。方法线栓法制备大鼠大脑中动脉缺血再灌注损伤模型,再灌注后6 h2、4 h4、8 h、7 d观察动物神经行为学变化并评分,采用原位末端脱氧核苷酸转移酶标记法(TUNEL)检测神经细胞凋亡;免疫组化法检测神经生长因子(NGF)蛋白表达。结果神经功能评分显示模型组各时间点均有明显的神经功能缺损症状,除6 h时间点外,两个剂量TSG治疗组其余各时间点神经功能评分明显低于模型组,差异显著(P<0.05);与模型组相比,除7 d时间点外,两个剂量TSG组其余各时间点凋亡细胞数均减少,差异非常显著(P<0.01);与模型组相比,两个剂量TSG组各时间点NGF表达均升高,差异非常显著(P<0.01)。结论 TSG能够增加脑缺血再灌注大鼠缺血周边区NGF蛋白表达,拮抗神经细胞凋亡,改善神经功能。
- 杨杰周芝文杨期东曾进郑丽君
- 关键词：二苯乙烯苷脑缺血再灌注神经生长因子细胞凋亡
- 氟西汀对卒中后抑郁模型大鼠的行为及海马神经元新生的影响被引量：11
- 2018年
- 目的探索氟西汀对卒中后抑郁(PSD)模型大鼠的行为和海马神经元新生的影响。方法 32只成年雄性大鼠随机分成假手术组、卒中组、PSD组和氟西汀组,采用大脑中动脉栓塞方法制备缺血性卒中大鼠模型,慢性不可预见性温和刺激联合孤养法制备PSD大鼠模型。于基线期及术后第7、14、21、28和35天进行体重测量,以及蔗糖偏爱试验和敞箱试验评估大鼠的行为学变化,第35天时增加强迫游泳试验。试验结束时免疫组化检测海马齿状回的神经元新生情况。结果应激开始后28 d和35 d测大鼠体重、蔗糖水消耗比例、敞箱试验水平运动得分和垂直运动得分,PSD组较卒中组差异均有统计学意义(P <0. 05),氟西汀组较PSD组差异也有统计学意义(P <0. 05)。与卒中组比较,PSD组大鼠在强迫游泳试验中不动时间显著增加、游泳及攀爬时间显著缩短(P <0. 01)。而氟西汀干预后大鼠不动时间较PSD组显著缩短、游泳时间显著增加(P <0. 01)。免疫组化显示,与卒中组比较,PSD组大鼠海马齿状回的新生神经元数目显著减少(P <0. 01),而氟西汀干预后大鼠海马齿状回的新生神经元数目较PSD组显著增加(P <0. 01)。结论氟西汀可有效改善PSD大鼠的抑郁状况,海马神经元再生参与此过程并起重要作用。
- 李爱平田静周芝文杨期明周文胜
- 关键词：氟西汀海马
- 二苯乙烯苷对脑缺血再灌注大鼠大脑皮质NGF、PKAc及GAP-43蛋白表达的影响
- 背景与目的：脑缺血损伤后细胞的存活、增殖受多种信号途径的调节。研究显示，外源性神经生长因子（NGF）能够上调cAMP的表达，激活PKA通路，使轴突生长相关蛋白43（GAP-43）的表达增加，促进轴突再生，起到神经保护作用...
- 周芝文
- 关键词：二苯乙烯苷生长相关蛋白
- 文献传递
- 碘海醇致颅神经损伤误诊报告并文献复习
- 2020年
- 目的探讨碘海醇致颅神经损伤临床特点、诊治要点及误诊原因、防范措施。方法回顾分析碘海醇致颅神经损伤2例的临床资料,并复习相关文献。结果 2例均为女性,分别因蛛网膜下腔出血和脑梗死采用碘海醇造影行神经介入治疗。术后均急起瞳孔散大、眼球活动障碍及眼球肿胀等,1例误诊为脑疝,1例未能明确诊断,均予甘露醇脱水治疗,效果不佳。后经完善头颅CT和MRI检查后,考虑碘海醇致颅神经损伤,予糖皮质激素等治疗后,均病情好转出院。结论采用碘海醇造影介入治疗后患者出现颅神经损伤,需考虑碘海醇不良反应,要及时完善相关医技检查,以减少或避免其误诊误治,并积极正确处理,以防止病情恶化。
- 周芝文周文胜杨剑文李爱平魏伟任翔
- 关键词：碘海醇神经介入治疗药物毒性颅神经损伤误诊脑疝
- 二苯乙烯苷对脑缺血-再灌注大鼠NGF及GAP-43表达的影响被引量：7
- 2010年
- 目的:探讨二苯乙烯苷(TSG)对缺血-再灌注大鼠的神经保护作用。方法:雄性SD大鼠96只,随机分为4组:假手术组、模型组及TSG低、高剂量组,每组24只。TSG灌胃7d后应用线栓法制备大鼠大脑中动脉缺血-再灌注损伤模型,术后6、24、48h及7d4个时间点观察动物神经行为学变化并评分,免疫组化法检测NGF、GAP-43蛋白表达。结果:神经功能评分显示模型组各时间点均有明显的神经功能缺损症状,除6h时间点外,各剂量TSG治疗组其余各时间点神经功能评分显著低于模型组(P<0.05);与模型组比较,各剂量TSG组各时间点神经生长因子、生长相关蛋白-43蛋白表达均显著升高(P<0.01)。NGF与GAP-43蛋白表达增加呈正相关。结论:TSG能增加脑缺血-再灌注大鼠缺血周边区NGF、GAP-43蛋白表达,起到脑保护作用。
- 周芝文杨杰杨期东曾进郑丽君
- 关键词：二苯乙烯苷脑缺血-再灌注损伤生长相关蛋白-43
- MicroRNA-17-5p调控Spry1缓解脑缺血再灌注损伤的机制研究
- 2024年
- 目的探究miR-17-5p通过靶向Spry1调控PI3K/Akt介导氧糖剥夺/复氧(OGD/R)细胞模型氧化应激及细胞增殖凋亡的分子机制,以阐明脑缺氧损伤的发病机制。方法通过OGD/R处理人脑微血管内皮细胞构建细胞模型,通过实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测miR-17-5p和Spry1 mRNA表达;采用CCK-8法、流式细胞术检测细胞增殖、细胞凋亡;通过生物信息学网站StarBase预测miR-17-5p和Spry1的互补结合位点,并通过双萤光素酶实验分析两者的结合关系;Western blotting检测Spry1、p-PI3K、PI3K、p-Akt、Akt蛋白相对表达量;试剂盒检测细胞中活性氧(ROS)、超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)水平;酶联免疫吸附试验测定肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)和IL-6浓度。结果与对照组相比,OGD/R处理导致miR-17-5p表达降低(P<0.05),Spry1水平升高(P<0.05),细胞活力降低(P<0.05),细胞凋亡率增加(P<0.05),ROS相对荧光强度和MDA水平升高,SOD水平降低(P<0.05),TNF-α、IL-1β和IL-6升高(P<0.05),p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt蛋白水平降低(P<0.05);与OGD/R组相比转染miR-17-5p mimics或者Spry1敲降载体后,细胞活力升高(P<0.05),细胞凋亡率减少(P<0.05),ROS相对荧光强度和MDA水平降低,SOD水平升高(P<0.05),TNF-α、IL-1β和IL-6降低(P<0.05),p-PI3K/PI3K、pAkt/Akt蛋白水平升高(P<0.05);双萤光素酶实验证实miR-17-5p和Spry1存在互补结合;同时转染miR-17-5p mimics和Spry1过表达载体后与OGD/R组相比,各指标均差异无统计学意义(P>0.05)。结论miR-17-5p通过靶向Spry1调控PI3K/Akt介导OGD/R细胞模型氧化应激及细胞的增殖和凋亡。
- 任翔靖颖霞周芝文
- 关键词：缺血性脑卒中氧化应激
- 微信平台联合CBL案例教学法在急性缺血性脑卒中神经介入治疗教学中的应用
- 2021年
- 探讨微信平台联合CBL案例教学法在急性缺血性脑卒中神经介入治疗教学中的应用。方法:2016年12月至2019年3月,湖南省人民医院卒中中心共培训来自全省县市级医院的神经介入进修生15名。培训方法为微信平台联合CBL案例教学法,设置入学考核,阶段考核,结业考核,在进修医生期满回原单位工作后6、12个月,经微信群发调查问卷,获取进修医生工作情况。结果:15名医生从理论到实际操作均达到预期目标,掌握急诊取栓的治疗原则,熟悉并掌握全脑血管造影和急诊取栓技术。进修结束后回收的调查问卷显示,90.9%(10/11)的医生能够独立开展全脑血管造影,并保持≥3例/月的数量,72.7%(8/11)的医生能够独立进行急诊取栓(≥1例/月)。结论:微信平台联合CBL案例教学法是神经介入培训实用有效的教学手段。
- 周芝文任翔杨剑文李爱平周文胜
- 关键词：急性缺血性卒中案例教学法
- 大鼠脑缺血再灌注后TrkA、bcl-2的表达
- 周芝文郑丽君杨杰杨期东曾进
- 海洛因中毒性神经系统损害的临床及影像学特点(附1例报道及文献复习)被引量：2
- 2008年
- 目的探讨海洛因中毒所致神经系统损害的发病机制、临床及影像学特点。方法通过1例海洛因中毒性脊髓病患者的临床表现、MRI改变,并结合相关文献进行讨论分析。结果患者有明确的海洛因接触史,临床表现多样,影像学上有特征性表现,即对称性损害双侧大脑半球白质区、小脑、中脑、脑桥、大脑脚、内囊、胼胝体、脊髓及周围神经。结论明确的海洛因接触史及特征的影像学改变可帮助明确海洛因中毒性神经系统损害的诊断。
- 周芝文杨杰胡中扬郑丽君刘运海杨晓苏
- 关键词：海洛因中毒性脑病影像学
