岳炫烨
- 作品数：7 被引量：7H指数：2
- 供职机构：山西医科大学大同学院更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 凝血酶与缺血性脑损害的炎症反应被引量：5
- 2004年
- 近年的研究发现 ,凝血酶是一种多功能丝氨酸蛋白酶 ,除了参与凝血过程外 ,还刺激细胞产生各种炎症反应所必需的炎症介质 ,参与炎症反应过程 ,加重缺血性脑损害的炎症反应 ,进一步产生神经功能损害。文章综述了近年来国内外相关研究的进展和凝血酶对炎症反应的作用机制 ,旨在为临床治疗提供新的线索。
- 岳炫烨马存根
- 关键词：凝血酶缺血性脑损害炎症反应凝血酶受体细胞因子
- Glatiramer acetate治疗多发性硬化的疗效研究进展
- 2003年
- Glatiramer acetate(GA)是一种人工新合成的肽类制剂,由四种氨基酸组成。实验研究表明它对人类多发性硬化(MS)的动物模型,即实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)有防治作用。GA对MS的临床前及临床Ⅰ期、Ⅱ期、Ⅲ期试验均表明也有治疗作用,虽还没有治愈MS的病例报道,但它能降低复发率及减轻病残,尤其对复发缓解型MS(RRMS)更有效。核磁共振(MRI)增强后显示病灶明显减少,这也支持上述观点。使用GA副作用小,病人可以耐受,有可能替代IFN-β。因此,GA可成为治疗MS的一线药。今后应扩大GA的试验范围(如用于治疗PPMS)及给药途径,进一步研究GA的临床应用价值。
- 岳炫烨马存根Helen TremletteJoel Oger
- 关键词：多发性硬化疗效研究毒副作用
- 抗炎——防治MS轴突损伤的策略(一)
- 2002年
- 在过去几年,多发性硬化(MS)的轴突损伤引起了学者们很大的兴趣。现已证明它与活动病灶的炎症有关,但它也存在于看似正常的白质中。轴突缺损可能是MS病人持续性神经功能缺损的原因。因此,在控制疾病过程中,防止轴突损伤及促进其功能恢复是最重要的。利用现代先进的影像学技术可以发现,用某些免疫调节剂也可减少轴突损伤,但炎症期保护轴突的确切机制还不清楚。有些因素与轴突传导功能损伤有关,而有些因素直接导致轴突结构损伤,未来的目标就是干扰这些因素,防止轴突损伤。
- 岳炫烨梁丽云马存根
- 关键词：抗炎多发性硬化
- 脑梗死急性期sICAM-1与促凝因素关系的研究
- 越来越多的实验研究表明，脑梗死患者在急性期有大量白细胞聚集于梗死区，产生非特异性炎症反应，在这一反应中细胞间粘附分子-1（intercellular adhesion molecule –1,ICAM-1）起了重要作用。...
- 岳炫烨
- 关键词：脑梗死可溶性细胞间粘附分子-1
- 文献传递
- 炎性细胞粘附分子与缺血性脑血管病
- 2003年
- 1基本内容
1.1背景
本文讨论了炎性细胞粘附分子(CAMs)在缺血性卒中中的作用.血管内皮细胞和白细胞表达了几种炎性粘附分子受体,其中最重要的是选择素、免疫球蛋白基因超家族CAMs和β2整合素,它们介导白细胞通过血管内皮.
- 岳炫烨梁丽云马存根
- 关键词：缺血性脑血管病白细胞内皮细胞
- 抗炎——防治MS轴突损伤的策略(二)
- 2002年
- 2轴突保护:未来十年治疗MS的挑战
现已证明,用免疫调节剂治疗MS,可减少复发及MRI显示的炎症活动灶,还可把病程降低到最低程度.除了研制更多特异性免疫药物外,我们的重点是应用现有的药物,减少疾病过程中的炎症、脱髓鞘和轴突变性.
- 岳炫烨梁丽云马存根
- 关键词：抗炎
- 细胞间粘附分子-1在血脑屏障上的表达和调控被引量：2
- 2004年
- 血脑屏障 (BBB)主要由脑微血管内皮细胞 (BMEC)相互紧密连接而成 ,可阻止物质进入中枢神经系统 (CNS)。CNS要保持稳定独特的微环境有赖于BBB结构的完整。在多发性硬化 (MS)等神经系统自身免疫性疾病中 ,由于BBB遭到破坏 ,血管周围细胞 (星形细胞、巨噬细胞和小胶质细胞 )及脑微血管内皮细胞 (BMEC)释放多种炎性因子 ,脑和脊髓毛细血管内皮细胞上的粘附分子 (AMs)的表达发生改变 ,从而影响BBB的通透性。其中细胞间粘附分子 1 (ICAM 1 )可与白细胞上的配体结合 ,使白细胞活化后进入CNS。本文就ICAM
- 辛晋敏岳炫烨梁丽云马存根
- 关键词：BBBICAM-1
