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张亭

作品数:2 被引量:0H指数:0
供职机构:西安交通大学医学院更多>>
发文基金:陕西省科技攻关计划国家自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 2篇中文期刊文章

领域

  • 2篇医药卫生

主题

  • 1篇电重构
  • 1篇心肌
  • 1篇心肌重构
  • 1篇信使
  • 1篇亚单位
  • 1篇衰老
  • 1篇衰老过程
  • 1篇脐静脉
  • 1篇哇巴因
  • 1篇细胞
  • 1篇细胞衰老
  • 1篇基因
  • 1篇基因表达
  • 1篇Α亚单位

机构

  • 1篇西安交通大学
  • 1篇西安交通大学...
  • 1篇西安交通大学...

作者

  • 2篇张明娟
  • 2篇任延平
  • 2篇黄若文
  • 2篇张亭

传媒

  • 1篇中华老年心脑...
  • 1篇中华高血压杂...

年份

  • 2篇2012
2 条 记 录,以下是 1-2
排序方式:
哇巴因对大鼠心肌重构的作用
2012年
目的研究哇巴因对大鼠心肌重构的作用。方法雄性Sprague-Dawly(SD)大鼠22只随机分为哇巴因组(n=12)及对照组(n=10),经腹腔注射哇巴因[20μg/(kg·d)]和生理盐水[1mL/(kg·d)]8周构建动物模型。第6周,根据收缩压情况,将哇巴因组分为哇巴因敏感鼠(收缩压升高,n=10)和哇巴因抵抗鼠(收缩压没有明显升高,n=2)。电镜下观察3组心肌的超微结构变化,同时实时定量PCR检测其电压门控性K+通道4.2(Kv4.2)表达水平的变化;通过膜片钳方法研究哇巴因对大鼠心室肌细胞动作电位及瞬间外向钾电流(Ito)的影响。结果从第6周起,与对照组比较,10只哇巴因敏感鼠收缩压明显升高[(138.2±8.0)比(120.1±5.2)mmHg,P<0.01];2只哇巴因抵抗鼠收缩压无明显变化[(126.7±11.4)比(125.4±6.9)mmHg,P>0.05]。哇巴因敏感鼠电镜观察其左心室心尖部中层心肌组织可见线粒体肿胀等超微结构改变。哇巴因抵抗鼠心肌细胞超微结构较对照组差异无统计学意义。RT-PCR提示3组大鼠心肌Kv4.2表达差异无统计学意义。膜片钳结果提示哇巴因敏感鼠心室肌细胞动作电位时程延长,Ito密度下调,引起心肌电重构。结论哇巴因引起大鼠血压升高的同时引起心肌结构重构及电重构。
任延平张明娟张亭黄若文
关键词:哇巴因电重构
人脐静脉内皮细胞衰老过程中细胞膜钠泵α亚单位基因表达的变化
2012年
目的探讨体外培养的人脐静脉内皮细胞(HUVEC)衰老过程中,细胞膜表面钠泵α亚单位各异构体基因表达的改变。方法提取原代HUVEC,体外传代培养,第1代起分组干预。实验分对照组(未干预)和干预组(D-半乳糖10 g/L干预),按细胞传代的不同代数,观察第2、5和8代细胞形态,于不同群体倍增数(PD)行β-半乳糖苷酶染色初步判定细胞衰老,利用免疫细胞荧光染色法、实时定量PCR法和Western b1ot法检测各组细胞膜表面钠泵α1、α2、和α3亚单位mRNA及蛋白的表达水平。结果钠泵α1、α2和α3亚单位mRNA及蛋白表达水平随PD增加而降低(P<0.01);与对照组比较,干预组同一PD钠泵α2和α3亚单位mRNA和蛋白表达降低(P<0.01),而2组α1亚单位表达差异无统计学意义(P>0.05)。结论细胞膜表面钠泵α亚单位mRNA及蛋白表达水平的失衡,可能是HUVEC复制性衰老的分子机制之一;D-半乳糖诱导可能构建HUVEC亚急性衰老模型。
张亭任延平张明娟黄若文
关键词:脐静脉细胞衰老信使基因表达
共1页<1>
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