张殊
- 作品数：19 被引量：66H指数：4
- 供职机构：上海交通大学医学院附属仁济医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金上海市基础研究重大（重点）项目上海市科学技术委员会科研基金更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学化学工程更多>>
- EZH2组蛋白甲基转移酶在肿瘤发生发展中的作用被引量：8
- 2011年
- PcG(Polycomb group)蛋白家族是一组在胚胎发育中起作用的基因调控因子,根据其功能不同分为两种蛋白质复合物,即PRC1和PRC2。PRC2是一个作用于组蛋白H3赖氨酸位点K27的高度保守的组蛋白甲基转移酶,EZH2是构成PRC2蛋白复合物的一个催化亚基。大部分肿瘤研究表明,EZH2过表达于多种癌组织,如前列腺癌和乳腺癌。虽然目前关于EZH2在肿瘤发展中的作用机制还不明确,但是EZH2介导的组蛋白甲基化与DNA甲基化间的功能联系提示两者所致的基因沉默机制在肿瘤抑制因子的缺失中起作用。阐述EZH2的基本分子生物功能及其与多种不同肿瘤组织之间的密切关系,讨论EZH2与其他表观遗传修饰酶间的关系以及EZH2过表达的结果及其在肿瘤形成中的作用。
- 朱静张殊狄文
- 关键词：基因沉默DNA甲基化肿瘤EZH2
- 子痫前期相关miRNAs的研究进展被引量：4
- 2016年
- 子痫前期是妊娠特异性疾病,是孕妇和新生儿死亡的主要原因之一,但是目前发病机制尚不清楚。微小RNA（micro RNA,mi RNA）是一类具有组织特异性、发育阶段特异性和疾病特异性表达的非编码小RNA,含有21~25个核苷酸,参与基因转录后水平的调控。mi RNA在维持胎盘的正常发育中发挥着重要作用,其异常表达常导致胎盘发育不良,进而导致妊娠相关疾病的发生。子痫前期患者的胎盘和血清中可检测到一些差异性表达的mi RNA,这些mi RNA的靶基因直接参与了子痫前期的发生和发展。从mi RNA的角度在胎盘基因水平上揭示子痫前期的发病机制是目前研究的热点。mi RNA有望成为子痫前期预测和监测的生物标记物及其治疗的靶点。现对表达于胎盘,特别是与子痫前期相关的mi RNA及其靶基因功能的研究进展进行综述。
- 严欢张殊林其德
- 关键词：先兆子痫微RNAS妊娠胎盘
- miR-199a在卵巢癌中表达下调及其对卵巢癌生物学功能的影响被引量：1
- 2015年
- 目的:检测mi R-199a在上皮性卵巢癌组织中的表达水平以及在卵巢癌中参与的功能,初步探讨mi R-199a在卵巢癌发生、发展中的作用和机制。方法:通过实时定量逆转录聚合酶链反应(q RT-PCR)检测上皮性卵巢癌20例、良性上皮性卵巢肿瘤组织15例以及正常卵巢上皮细胞IOSE和1组具有不同侵袭能力的卵巢癌细胞株中mi R-199a的表达;构建mi R-199a的逆转录病毒质粒p MSCVpuro-mi R-199a并筛选稳定过表达mi R-199a的SKOV3细胞株;分别用CCK8和Transwell小室法检测过表达mi R-199a的SKOV3细胞在增殖、侵袭及迁移方面的改变。结果:mi R-199a在卵巢癌组的表达低于良性卵巢肿瘤组(P=0.001),mi R-199a在卵巢癌细胞中的表达低于正常卵巢上皮细胞IOSE(P<0.05),且在SKOV3中表达最低(P<0.01);与转染空载质粒SKOV3细胞相比,稳定转染p MSCVpuro-mi R-199a质粒的SKOV3细胞增殖、侵袭和迁移力均降低(P<0.000 1)。结论:mi R-199a在卵巢癌组织中表达降低,并在卵巢癌细胞增殖、侵袭及迁移过程中起抑癌基因的作用。
- 张越王落巧林其德张殊
- 关键词：卵巢肿瘤微RNAS细胞运动肿瘤侵润
- 表观遗传学在卵巢癌研究中的进展和思考被引量：1
- 2009年
- DNA甲基化、组蛋白修饰及micro RNA表达调控等表观遗传机制是人卵巢上皮癌发生、发展的重要原因之一。对表观遗传改变在卵巢肿瘤领域内的应用进行全面系统的论述,特别对卵巢肿瘤干细胞中表观遗传机制的调控及表观遗传药物在卵巢癌治疗中的作用做展望。
- 张殊林其德
- 关键词：表观遗传卵巢肿瘤肿瘤干细胞
- 孕酮诱导的封闭因子对妊娠免疫的调节被引量：6
- 2015年
- 妊娠稳态受免疫细胞因子和免疫细胞的调节,母胎免疫异常可导致妊娠终止。孕激素可诱导淋巴细胞产生孕酮诱导的封闭因子(progesterone-induced blocking factor,PIBF),促使Th2型细胞因子分泌,诱导Th1/Th2平衡向Th2型细胞因子偏倚;抑制自然杀伤(NK)细胞活性;降低花生四烯酸分泌;促使不对称抗体产生等免疫机制维持妊娠。流产和早产患者PIBF水平明显低于正常妊娠妇女。采用酶联免疫吸附测定、免疫组化、蛋白质印迹和流式细胞术等方法能测定人外周血淋巴细胞、血清及尿液中PIBF水平。孕酮及其衍生物能增加PIBF的分泌维持妊娠,预防流产发生。综述PIBF在妊娠期的免疫调节功能以及研究进展。
- 张越林其德张殊
- 关键词：妊娠流产免疫活性孕酮
- 妇科内镜手术培训与考核体系在住院医师规范化培训中的应用评价被引量：3
- 2022年
- 目的探讨妇科内镜手术培训与考核体系(gynecological endoscopic surgical education and assessment,GESEA)在该院妇产科住院医师规范化培训(简称住培)中对妇科内镜基础技能培训的应用价值。方法GESEA纳入该院妇产科住培中,比较观察组26人培训前、后成绩与对照组14人之间成绩,分别比较观察组26人不同性别、学历、学校、年级亚组之间成绩。结果评估观察组培训前、后成绩及观察组和对照组之间成绩均有显著差异(P<0.01),观察组不同亚组之间成绩差异均无统计学意义(P>0.05)。结论GESEA有效提高该院妇产科住培妇科内镜基础技能。
- 李善姬顾卓伟施君张殊殷霞卞正乾周翔狄文
- 关键词：妇产科内镜手术住院医师规范化培训
- miR-200c过表达对OVCAR-3卵巢癌细胞生物学行为的影响被引量：2
- 2014年
- 目的:探讨miR-200c过表达对上皮性卵巢癌细胞OVCAR-3增殖、迁移和侵袭能力的影响。方法:构建逆转录病毒表达质粒pMSCVpuro-miR-200c,转染OVCAR-3卵巢癌细胞株,分别用细胞计数试剂盒(Cell Counting Kit-8,CCK8)和Transwell小室法检测过表达miR-200c的OVCAR-3细胞的增殖、迁移以及侵袭力改变,同时采用基因芯片检测转染前后OVCAR-3细胞的差异基因表达情况。结果:与未转染细胞相比,pMSCVpuro-miR-200c-OVCAR-3细胞的增殖、迁移及侵袭力下降(均P<0.01)。通过基因芯片的检测,miR-200c过表达可引起OVCAR-3细胞中上调表达的基因有190个,下调表达的基因有166个。结论:miR-200c作为抑癌基因参与抑制上皮卵巢癌细胞的增殖、迁移和侵袭力。
- 吴海湉张越林其德张殊
- 关键词：细胞运动肿瘤侵润MIR-200C
- 妇科内镜手术培训与考核体系在住培中期测评的价值研究被引量：3
- 2022年
- 目的对妇科内镜手术培训与考核体系(gynecological endoscopic surgical education and assessment,GESEA)在妇产科住院医师规范化培训(简称住陪)中进行了中期测评,评价GESEA在试点单位中的应用有效性及培训次数的价值。方法纳入2018-2019年进入上海交通大学医学院附属仁济医院妇产科住院医师规范化培训基地的26名学员。将来自欧洲的成熟的GESEA应用于学员培训,该体系具有完备、细致的训练流程和可信度较高的考核方式。本研究通过进行中期测评,比较26名学员入门测试与中期测试成绩变化,以及比较不同培训次数之间成绩差异,结果采用SPSS 26.0软件进行统计分析。结果比较入门测试与中期测试成绩,显示所有模块培训后优秀(excellent)百分比均明显上升(P<0.05),所有模块入门测试与中期测试成绩差异均有统计学意义(P<0.001);对中期测试成绩分组比较,培训次数>4次的学员的腹腔镜模块(LASTT,SUTT)的中期测试成绩明显高于培训次数≤4次的学员(P<0.05)。培训次数>4次的学员的宫腔镜模块(HYSTT)的中期测试成绩虽高于培训次数≤4次的学员,但组间差异无统计学意义(P>0.05)。结论融入GESEA能够有效提高并规范住院医师规范化培训学员的内镜手术基础操作技能,培训前后成绩有显著差异,不同培训次数之间成绩有差异,有待完成规定次数。
- 李善姬顾卓伟施君张殊殷霞卞正乾周翔狄文
- 关键词：住院医师规范化培训医学教育
- CTHRC1在卵巢癌细胞侵袭转移中的作用及相关机制被引量：4
- 2017年
- 目的·探究胶原三股螺旋重复蛋白1(CTHRC1)在卵巢癌细胞侵袭转移中的作用及其相关机制。方法·采用Western blotting法检测卵巢癌细胞株中CTHRC1蛋白水平。选取高表达细胞株转染以CTHRC1为靶标的sh RNA下调CTHRC1表达水平,以慢病毒lenti-CTHRC1转染低表达细胞株,通过Transwell实验观察细胞过表达或沉默CTHRC1后体外迁移能力和侵袭能力的变化,并检测转移相关蛋白Slug、MMP-2的表达情况。结果·HO8910细胞中CTHRC1表达量较低,lenti-CTHRC1转染后CTHRC1蛋白水平明显升高,细胞迁移和侵袭能力增强,Slug、MMP-2表达显著增高(均P<0.05)。Ca OV3细胞则高表达CTHRC1,转染慢病毒lenti-sh CTHRC1后,CTHRC1蛋白水平下调,细胞迁移和侵袭能力明显降低,Slug、MMP-2表达也显著降低(均P<0.05)。结论·CTHRC1可能通过上调Slug、MMP-2蛋白表达,进而促进卵巢癌细胞侵袭转移。
- 郭碧莹严欢张殊
- 关键词：卵巢癌SLUGMMP-2细胞迁移
- CTHRC1在卵巢癌中促进巨噬细胞招募的研究
- 2018年
- 目的:探讨胶原三股螺旋重复蛋白1(CTHRC1)在卵巢癌巨噬细胞招募中的作用及其相关机制。方法:用佛波酯(PMA)诱导人单核细胞(THP-1)分化为巨噬细胞。构建以CTHRC1为靶标的sh RNA,lenti慢病毒转染卵巢癌SKOV3细胞,下调细胞中CTHRC1表达。Western blot法检测SKOV3细胞中CTHRC1蛋白表达。将SKOV3细胞培养上清、重组人CTHRC1蛋白(rCTHRC1)分别与巨噬细胞共培养,Western blot法检测巨噬细胞中趋化因子受体CX3CR1表达,Transwell实验检测巨噬细胞体外迁移能力。结果:lenti-shCTHRC1转染SKOV3细胞可显著抑制细胞中CTHRC1表达(P<0.05)。与未转染组相比,转染组SKOV3-shCTHRC1细胞上清招募巨噬细胞的能力明显降低(P<0.05);SKOV3-shCTHRC1细胞上清中添加rCTHRC1,可显著增强其招募迁移巨噬细胞的能力。经rCTHRC1处理后,巨噬细胞体外迁移能力明显增强且呈浓度依赖性(P<0.05),并促进巨噬细胞中趋化因子受体CX3CR1表达明显上升(P<0.05)。结论:外泌蛋白CTHRC1促进巨噬细胞的招募和迁移,这可能与其上调巨噬细胞中趋化因子受体CX3CR1表达有关,为CTHRC1可能成为卵巢癌免疫治疗的新靶点提供理论依据。
- 李露莹殷克敏张殊
- 关键词：卵巢癌巨噬细胞招募CX3CR1
